Абсцесс мозга - симптомы и лечение

Воспаление мозга — это полость с нагноением, расположенная в ткани мозга (паренхиме). Это состояние, как правило, сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой и повышением температуры тела. Это усложнение инфекций уха, носовых пазух и/или зубов, а не самостоятельное заболевание.

Скопление гноя в ткани мозга

Современные методы нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография) позволяют увидеть абсцесс мозга как круглое образование с четкими границами, с кровоснабжаемой капсулой.

Наличие капсулы важное свойство абсцесса мозга. Она формируется как защитная реакция тканей мозга на гнойный процесс. Капсула предотвращает распространение воспаления на здоровые ткани.

Причина абсцессов — попадание микроорганизмов в мозг из гнойных очагов. Возбудители могут быть бактерии, грибы или паразиты. Часто в абсцессе обнаруживаются стрептококки, анаэробы, стафилококк и другие микроорганизмы.

Для возникновения абсцесса необходимо наличие патогенного микроба и ослабленный иммунитет. Микроорганизмы могут попасть в мозг различными путями: контактным, гематогенным/лимфогенным и прямым.

1. Контактный путь — через близлежащие очаги инфекции: отит, синусит, мастоидит, воспаление рта, остеомиелит черепа.

• отит;
• синусит;
• мастоидит;
• воспаление рта;
• остеомиелит.

Мастоидит

Абсцессы, возникающие как осложнение смежных инфекций, составляют значительную часть всех абсцессов.

2. Гематогенный/лимфогенный путь — через кровь или лимфу из отдаленных очагов инфекции. Риск этого распространения выше у людей с ВИЧ или на иммунодепрессантах.

Источниками могут быть эндокардит и легочные инфекции. Гематогенное распространение является причиной абсцессов мозга во многих случаях.

Бактериальный эндокардит

3. Прямой путь — через черепно-мозговую травму или хирургию. В этих случаях установить первоисточник инфекции часто не удается.

Абсцессы мозга могут располагаться разнообразно, зависящи от источника инфекции. Чаще всего абсцессы головного мозга встречаются у лиц между 30 и 50 годами, чаще у мужчин.

Если у вас возникли схожие симптомы, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Самолечение может быть опасным для вашего организма!

Появление клинических проявлений в основном связано с очаговым поражением тканей мозга, вызванным наличием массового эффекта (сдавления структур мозга) и увеличением внутричерепного давления. Основными признаками являются головная боль, сонливость, тошнота, рвота, а также проявления судорожных приступов. В зависимости от местоположения абсцесса могут наблюдаться нарушения речи, снижение мышечной активности, потеря поля зрения и нарушение координации движений. Повышение температуры тела — признак, который не всегда встречается у взрослых пациентов (в 40-50% случаев).

Классическая тройка симптомов — высокая температура, головная боль и наличие очаговых признаков — наблюдается у менее чем половины пациентов. У людей с ослабленной иммунной системой заболевание может протекать бессимптомно.

Температура тела может быть разной. На начальных стадиях менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга) и на стадиях формирования капсулы температура может оставаться нормальной или немного повышенной (от 37,1 до 38,0 °С). По некоторым данным, высокая температура наблюдается у половины пациентов на начальных стадиях абсцесса мозга. Согласно другим исследованиям, головная боль является самым важным признаком, так как она всегда присутствует. Повышение интенсивности головной боли связано с увеличением объема абсцесса, отеком мозга и, следовательно, увеличением внутричерепного давления. Часто можно обнаружить болезненность при нажиме на пораженную область черепа.

При развитии менингоэнцефалита головная боль чаще всего не сосредоточена и не зависит от времени суток, ее интенсивность постоянна. Со временем ограничение зоны воспаления приводит к локализации боли, которая становится стойкой и невыносимой.

При вовлечении в воспалительный процесс соседних оболочек мозга могут появиться менингеальные симптомы: боль при движении глаз, фотобоязнь, упругость затылочных мышц и симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе из-за рефлекторного увеличения тонуса сгибателей голени). На ранних и поздних этапах формирования капсулы менингеальный синдром может отсутствовать.

Симптом Кернига

В современной литературе уделяется внимание четырём этапам развития абсцесса головного мозга: начальному и позднему церебриту, начальному и позднему формированию капсулы. Разделение абсцесса на эти этапы определяется результатами компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Для определения тактики лечения необходимо, чтобы нейрохирург точно знал, на какой стадии развития находится абсцесс у пациента.

1. Начальный церебрит — первый этап формирования абсцесса, когда инфекционный очаг ещё не ограничен. Вокруг него наблюдается отёк тканей. Возможны как единичные, так и множественные некротические участки, а также микроскопические кровоизлияния без повреждения мозга. На этом этапе длительность составляет примерно 3-5 суток. Характеризуется наличием нейтрофилов в очаге и активацией микроглии и астроцитов, которые удаляют повреждённые клетки.
2. Поздний церебрит — реакция на инфекцию усиливается. Воспалительный очаг становится более ограниченным, образуется зона некроза. Микроциркуляция в перифокальной зоне усиливается. Вокруг центральной области инфекции появляется кольцо макрофагов, грануляционной ткани и фибробластов. Данный этап длится примерно 5-14 суток.
3. Начальное формирование капсулы. На этом этапе коллаген и ретикулин (белки соединительной ткани) образуют хорошо ограниченную капсулу, которая необходима для отделения воспалительного процесса от здоровых тканей. Центр абсцесса состоит из некротических и воспалительных масс. С течением времени капсула начинает утолщаться за счёт коллагена, отёк уменьшается, а патологическое давление на мозговые структуры увеличивается. В периферии абсцесса появляется зона глиоза, обозначающая его границы.
4. Позднее формирование капсулы. На последнем этапе стенка абсцесса состоит из трех слоев: внутреннего, среднего коллагенового и внешнего глиального. Продолжительность поздней стадии формирования капсулы может достигать нескольких месяцев.

Стадии формирования абсцесса мозга

Для полного ограничения абсцесса в среднем требуется около двух недель, но в глубоких структурах мозга и в околожелудочковой области сроки могут быть дольше из-за низкого кровоснабжения этих зон.

В настоящее время в российской нейрохирургии утверждена клиническая группировка абсцессов в мозгу .

По происхождению:

• гематогенные (через кровь);
• травматические (при повреждениях мозга или лицевого отдела головы);
• оториногенные (при воспалительных заболеваниях ушей или носа);
• последствие медицинских процедур.

По местоположению:

• в лобных долях;
• в теменных долях;
• в височных долях;
• в затылочных долях;
• в мозжечке.

Доли головного мозга

С точки зрения покровительств и вещества мозга:

• эпидуральные (выше твёрдой оболочки мозга);
• субдуральные (под твёрдой оболочкой мозга);
• внутриголовные (внутри вещества мозга);
• перивентрикулярные (около желудочков мозга).

По структуре:

• однокамерные;
• двухкамерные;
• многокамерные.

По объему:

• небольшие (до 20 мл);
• средние (21-40 мл);
• большие (41-60 мл);
• гигантские (более 60 мл).

По клинической стадии:

• фаза компенсации (отсутствие клинических проявлений);
• фаза субкомпенсации (частичные клинические признаки);
• фаза умеренной декомпенсации (умеренные клинические проявления);
• фаза тяжелой декомпенсации (выраженные клинические признаки);
• терминальная стадия (критический уровень нарушения жизнедеятельности).

По скорости развития:

• острые;
• подострые;
• хронические.

По распространению:

• контактные (при контакте с мозгом и его оболочками);
• гематогенные (при распространении через кровь);
• после нейрохирургических вмешательств (после операций на мозге);
• посттравматические (после перенесенных травм мозга);
• неизвестного происхождения.

Это разделение является крайне важным, так как позволяет связать имеющийся гнойный очаг с оставшимся или затухшим первичным очагом на момент поступления в нейрохирургическое отделение.

В старых исследованиях были данные о том, что даже при полном выздоровлении от абсцесса головного мозга у большинства пациентов остаются долгосрочные осложнения. Это может быть связано с поздней диагностикой, тяжелым текущим состоянием и большим размером абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями после перенесенного абсцесса мозга — когнитивные расстройства (память, речь, социальная адаптация), гемипарезы (ослабление в конечностях) и эпилептические припадки.

Эпилептические припадки в качестве осложнения после абсцесса наблюдаются приблизительно у половины пациентов. Они могут продолжаться до 3-4 лет после лечения. У детей риск развития эпилепсии выше, чем у взрослых. Припадки более вероятны при локализации абсцесса в лобных и височных долях. В случае затылочной доли они развиваются крайне редко. Абсцессы мозжечка не приводят к судорожному синдрому.

У детей возникают мнестико-интеллектуальные нарушения (снижение обучаемости, нарушения памяти, гемипарезы и параличи).

Серьезными осложнениями церебральных абсцессов являются энцефалолитический очаг и дислокационный синдром (смещение мозговых структур относительно друг друга). Эти состояния связаны с увеличением отека мозговой ткани, нарушением работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Также возможно появление системной воспалительной реакции и/или сепсиса. Как правило, летальный исход у пациентов с абсцессами головного мозга происходит при самопробое абсцесса в желудочную систему с развитием вентрикулита (воспаление стенок желудочков головного мозга).

Стандартные проверки

В ходе общего анализа крови наблюдается умеренный уровень лейкоцитов и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Более 60 % пациентов имеют повышенную скорость оседания эритроцитов. Количество тромбоцитов может быть как увеличено, так и уменьшено.

При биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень С-реактивного белка и снижение концентрации Na+ из-за нарушения синтеза натрийуретического пептида. Этот пептид вырабатывается в мышечных клетках предсердия и регулирует работу сердца через сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Следовательно, при нарушении работы продолговатого мозга нарушается работа сердца, что приводит к снижению выработки пептида. Повышенный уровень С-реактивного белка характерен для церебральных абсцессов и помогает в дифференциальной диагностике опухолей головного мозга.

Серологические проверки

Посев крови не всегда даёт информацию, но проведение его необходимо для исключения системной бактериемии — попадания бактерий в общий кровоток. Рекомендуется проведение перед назначением антибактериального препарата.

Люмбальная пункция

Проведение люмбальной пункции до компьютерной томографии является бесполезным и опасным для жизни пациента. Обычно её выполняют при подозрении на сопутствующий менингит и/или вентрикулит при отсутствии увеличенного внутричерепного давления и признаков отёка головного мозга. Изменения в спинномозговой жидкости обнаруживают в 90 % случаев, но они неспецифичны.

Люмбальная пункция

При абсцессах головного мозга в ликворе (спинномозговой жидкости) обнаруживают нормальный или сниженный уровень глюкозы (25 % случаев), увеличение уровня белка (61-81 % случаев) и плейоцитоз — увеличение содержания клеточных элементов (60-70 %). Посев мозгового спинного мозга не дает бактериального роста.

Нейровизуализационные методы диагностики

Компьютерная томография позволяет определить расположение и количество абсцессов, их размер, наличие и выраженность капсулы (при контрастировании), наличие эмпиемы (скопление гноя над или под твёрдой мозговой оболочкой), плотностную характеристику содержимого абсцесса. При исследовании в костном режиме можно выявить очаги остеомиелита, распространённость энцефалита, отёк головного мозга, определить выраженность и варианты дислокационного синдрома, наличие гидроцефалии (избыточное скопление ликвора в желудочковой системе головного мозга), косвенные признаки вентрикулита.

Компьютерная томограмма (аксиальный срез) пациента с контактным абсцессом базальных отделов правой височной доли головного мозга

Магнитно-резонансная томография является основным методом диагностики внутричерепных воспалительных заболеваний благодаря подробной визуализации структур мозга. Это особенно важно при исследовании патологии в области заднего черепного ямы .

Магнитно-резонансная томограмма (аксиальный срез) пациента с гигантским абсцессом левой височной и теменной долей головного мозга

Дифференциальную диагностику проводят с опухолью головного мозга, инсультом и энцефалитом.

Лечение антибиотиками

Применение антибиотиков — неотъемлемая часть терапии. До получения результатов посева, который проводится сразу после извлечения содержимого абсцесса, необходимо назначить всем пациентам пробную терапию антибактериальными препаратами. Обычно назначают метронидазол и цефалоспорины III поколения. При наличии возможности золотистого стафилококка, терапия дополняется ванкомицином. В случае предполагаемого заражения грамотрицательными патогенами (например, синегнойной палочкой) цефтазидим, цефепим или меропенем являются методами выбора. В случае отсутствия указаний на причину абсцесса, рекомендуется применять ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины III/IV поколений.

Полученный в ходе хирургического лечения гнойный материал из абсцесса сразу отправляется для бактериологического исследования и посева. Это необходимо, чтобы выявить возбудителя и установить его чувствительность к антибиотикам (т.е. определить наиболее эффективные препараты). После идентификации возбудителя проводится оптимизация антибиотикотерапии.

Хирургическое вмешательство

Цель хирургического лечения гнойных абсцессов головного мозга:

• уменьшение объема;
• коррекция внутричерепного давления;
• получение материала для уточнения диагноза и контроля инфекции.

Существуют два основных вида хирургического лечения гнойных абсцессов головного мозга:

• открытое удаление с капсулой;
• пункционная аспирация.

Выбор метода операции зависит от различных факторов: местоположения, размера, наличия плотной капсулы, состояния пациента, оборудования операционной, опыта хирурга и др. Нет значительной разницы в исходах между этими методами лечения.

Пункционная аспирация является предпочтительным методом у большинства пациентов, даже в критическом состоянии. Это минимально инвазивная процедура, которую можно повторять, например, при повторном накоплении содержимого абсцесса. Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть нарушение свертываемости крови. Показаниями для аспирации являются абсцессы размером от 1,5 до 3 см, а также местоположение. Преимущества эндоскопической аспирации включают прямой контроль, возможность прокалывания внутрикапсулярных перегородок и ассоциацию церебрального абсцесса с желудочком.

Пункционная аспирация

Удаление абсцесса рекомендуется в следующих случаях:

• при мозжечковых абсцессах;
• абсцессах с толстой капсулой, расположенной поверхностно;
• посттравматические абсцессы головного мозга (которые обычно содержат инородные фрагменты, костные осколки);
• газосодержащие абсцессы;
• мультилокулярные абсцессы;
• при неэффективности повторных аспираций.

Кратко этапы операции можно представить следующим образом:

1. Делается доступ к абсцессу головного мозга.
2. Стенка абсцесса разрезается.
3. Материал абсцесса удаляется как можно больше.
4. Полость абсцесса активно промывается антисептиками.
5. Капсула абсцесса удаляется полностью, устанавливается дренажное устройство.

Применение КТ и МРТ в клинической практике снизило смертность при абсцессах головного мозга с 40-60 % до 0-10 %. Прогноз ухудшают следующие факторы:

• начальный неврологический дефицит (слабость в конечностях до паралича);
• прорыв абсцесса в желудочки мозга;
• сопутствующий менингит, эпендимит или эмпиема;
• неизвестный источник абсцесса;
• гидроцефалия.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов и костного мозга, прогноз практически всегда неблагоприятен. Согласно некоторым исследователям, на прогноз существенное влияние оказывает септический шок (угрожающее жизни состояние с появлением и распространением микроорганизмов в крови). У детей прогноз хуже, чем у взрослых.

Основные меры профилактики данного заболевания включают выявление очагов хронической инфекции, коррекцию иммунитета и своевременное адекватное антибиотикотерапия подтвержденного инфекционного процесса.

1. Искусство нейрохирургии: лекции, семинары, клинические разборы: справочник для медиков: в 2 кн. / под редакцией О. Н. Древаля. — М.: ГЭОТАР-Медиа: Литтера, 2013. — 863 стр.
2. Практика хирургического лечения абсцессов мозга ототипного и риноидного происхождения // Журнал отоларингологии. — 1951. — № 5. — С. 44-51.
3. Мозговой абсцесс / М. С. Брауэр, А. Р. Тункель, Г. М. 2-го МкХанн, Д. ван де Бик // Журнал N Engl Med. — 2014; 371(5): 447-456.
4. Антиинфекционное лечение мозгового абсцесса / Й. Бодильсен, М. С. Брауэр, Х. Нильсен, Д. ван де Бик // Экспертный обзор лечения антиинфекционной терапии. — 2018; 16(7): 565-578. ссылка
5. Мозговой абсцесс / Т. Слазински // Критическая уходовая практика, Северная Америка. — 2013; 25(3): 381-388.ссылка
6. Мозговой абсцесс / Х. Саез-Лоренс, Й. Нието-Гевара // Руководство по клинической неврологии. — 2013; 112: 1127-1134.ссылка
7. Эпидемиология, диагностика и лечение мозговых абсцессов / М.С. Брауэр, Д. ван де Бик // Текущие мнения об инфекционных заболеваниях. — 2017; 30(1): 129-134.ссылка
8. Абсцессы мозга / В. В. Лебедев, Н. В. Хуторной // Журнал нейрохирургии. — 2008. — № 1. — С. 6-12.
9. Изучение церебрита, энцефалита и мозгового абсцесса / Т. Джей Рат, М. Хьюз, М. Араби, Г. В. Шах // Клиническая невроиммунология, Северная Америка. — 2012; 22(4): 585-607.ссылка
10. Мозговой абсцесс: обзор / Д. Музумдар, С. Жавар, А. Гоэл // Международный журнал хирургии. — 2011; 9(2): 136-144.ссылка
11. Мозговой абсцесс. / Г.Е. Матисен, Дж.П. Джонсон // Клинические инфекционные болезни. — 1997; 25(4): 763-781.ссылка
12. Мозговой абсцесс / Г.А. Вайнберг // Обзор педиатров. — 2018; 39(5): 270–272.
13. Микробиология и лечение мозгового абсцесса / И. Брук // Журнал клинической неврологии. — 2017; 38:8-312.ссылка
14. Мозговой абсцесс / Н. Кинг // Руководство по клинической неврологии. — 2010; 96: 65-74.
15. Мозговой абсцесс / Х.Р. Винн // Фокус нейрохирургов. — 2008; 24(6): E1.
16. Риски развития отогенного внутричерепного абсцесса / Д.А. Нуньес, Г.Г. Браунинг // Журнал отоларингологии и отологии. — 1990; 104(6): 468-472.ссылка
17. Бактериальный мозговой абсцесс / Кевин Патель, Дэвид Б. Клиффорд // Невролог больницы. — 2014; 4(4): 196–204.ссылка