Атрофический гастрит - симптомы и лечение

Атрофический гастрит считается самым опасным видом прогрессирующего гастрита, когда происходят изменения в клетках желудка, что приводит к уменьшению толщины слизистой оболочки и атрофии желез желудка, ответственных за выработку соляной кислоты. Это приводит к недостаточному перевариванию пищи.

Основной контент видео:

На первом этапе болезнь повреждает дно желудка (фундус), а затем нарушает производство соляной кислоты и пепсиногена, ответственных за пищеварение .

Слизистая желудка при атрофическом гастрите

Так как желудок играет важную роль в пищеварительной системе, нарушение его функции негативно влияет на другие органы: недо-переваренная пища оказывает негативное воздействие на тонкий и толстый кишечник, а также на поджелудочную железу.

Гастрит с атрофией желез имеет прогрессирующий ход и более высокий риск развития рака желудка. Известно, что рак желудка не возникает на фоне нормальной слизистой желудка — изменения, предшествующие раку, называются предраковыми и ассоциируются с атрофическим гастритом. Долгосрочное развитие этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо клеток желудка, что приводит к образованию опухолей избыточно развивающихся клеток слизистой.

Атрофический гастрит развивается и прогрессирует из-за различных причин, связанных с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято выделять две группы — внешние и внутренние причины.

Наиболее важными факторами развития считаются бактерия Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с образованием антител к собственным клеткам желудка . У 80% пациентов с атрофическим гастритом обнаруживается H. pylori, в то время как аутоиммунный гастрит считается редким. Чаще всего он встречается у женщин, может проявляться симптоматически или без симптомов, и обычно выявляется только после гистологического анализа биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к клеткам, производящим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который несёт витамин В12 и обеспечивает его усвоение.

Основной механизм заражения H. pylori остаётся неизвестен. Предполагается, что передача инфекции возможна через слюну, заражённую пищу и воду .

H. pylori в желудке

К другим факторам риска относятся курение и различные пищевые привычки, вызванные диетологическими ошибками:

• очень острые блюда, слишком холодная или горячая пища;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, включая профессиональные факторы, при длительном воздействии также могут вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, гастрит чаще развивается при работе в пыльных условиях и наличии вредных веществ в воздухе .

В появлении атрофического гастрита также существенную роль играет длительное применение лекарств. Чаще всего это связано с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и так далее. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и препаратов, включая инсулин, сульфаниламид, гормональные средства, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое раздражение слизистой желудка может произойти из-за рефлюкса — процесса, при котором содержимое кишечника попадает обратно в желудок, вызывая повреждения слизистой оболочки желудка и последующие атрофические изменения.

Возрастные изменения также существенно влияют на развитие атрофического гастрита: у лиц до 30 лет атрофия встречается в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможно также наследственное изменение слизистой желудка в виде гипо- или атрофии.

Прочие причины появления заболевания включают эмоциональные напряжения, депрессию, диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию при лёгочной и сердечной недостаточности, а также взаимное усиление нескольких факторов риска .

Если у вас есть схожие симптомы, обязательно посоветуйтесь с врачом. Не рискуйте заниматься самолечением — это не безопасно для вашего организма!

Признаки хронического гастрита включают локальные и общие расстройства. Часто болезнь может протекать без симптомов, особенно у людей старше 50 лет. Симптомы обычно связаны с недостаточной функцией желудка и варьируют в зависимости от степени поражения конкретного участка пищеварительной системы.

Основные функции желудка включают:

• Временное хранение (депонирование) пищи — в среднем пища находится в желудке от 3 до 10 часов, причем жидкость покидает его быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• Частичное переваривание — обработка белков и клетчатки, поступающих с едой;
• Частичное всасывание — поглощение простых углеводов, воды, спирта;
• Моторная функция — перемешивание пищи и передача ее в кишечник;
• Бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении ее выработки часто возникает дисбактериоз;
• Кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает поглощение витамина B12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты появляются следующие местные признаки:

• Признаки дисперсии (являются основным симптомом): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Проявляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии, распирание в животе, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может наблюдаться жжение в эпигастральной области, изжога, горечь во рту, сигнализирующая о рефлуксе — выкидывании желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет симптоматику. Как правило, он связан с уменьшением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, гурьбой в животе, непереносимостью молочных продуктов, нестабильным стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточной пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром связан с нарушением поглощения витамина B12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Проявляется сильной слабостью, больной быстро утомляется. Часто волнует одышка при незначительной физической нагрузке
• Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения поглощения пищи. Боли обычно тупые, гнетущие, усиливающиеся после еды, расплывчатые, без четкой локализации.
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, D), а также дефицитом белка. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз существенно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются разные инфекции .

Эпигастральная область под мечевидным отростком

У людей с атрофическим гастритом замечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он покрыт густым белым налетом. При пальпации желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабая рассеянная болезненность в эпигастральной области.

Язык при атрофическом гастрите

Выработка соляной кислоты постепенно уменьшается, иногда до полного отсутствия. Часто сопутствующая патология включает: панкреатит, холецистит, энтероколит. На компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток еще не приводит к значительному снижению кислотности, симптомы диспепсии могут проявляться менее ярко, большинство функций желудка сохраняются, хотя гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятия атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) имеют неоднозначное значение.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопровождается анемией, вызванной дефицитом витамина B12, и существенным уменьшением секреции соляной кислоты.

Признаки общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме преобладает общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, нестабильное артериальное давление с предрасположенностью к гипотонии.
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и кончике языка (глоссальгии), изменение чувствительности рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных пропадает интерес к жизни и снижается жизненная энергия.

Клинические симптомы гастрита не всегда соответствуют гистологическим изменениям. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение начинается с нижней части желудка, а затем распространяется на его среднюю часть и на остальную слизистую. Считается, что на ранних стадиях умеренно выраженного атрофического гастрита клиника слабо проявляется, не имеет четких признаков. Однако на более поздних этапах появляются симптомы, связанные с нарушениями моторной и секреторной функций желудка.

Структура эпителия слизистой оболочки желудка двухслойная:

1. Поверхностный эпителий без желез — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
2. Глубокий слой с железами — состоит из более стабильных клеток, выполняющих определенные функции:
3. париетальные клетки — производят соляную кислоту;
4. пилорокардиальные клетки — секретируют слизь;
5. главные клетки — синтезируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
6. G-клетки — железы внутренней секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий процесс пищеварения.

Структура эпителия желудка

При гастрите оба слоя эпителия желудка подвергаются патологическим изменениям. Поселение H. pylori в слизистой вызывает хроническое повреждение клеток, нарушает защитные свойства слизистой оболочки желудка, что приводит к повреждению клеток свободными радикалами и токсинами. Это приводит к изменению клеточной структуры, нарушению специализации клеток, появлению «гибридных» клеток, обладающих свойствами предраковых. Этот процесс называется кишечной метаплазией. По мере развития процесса метаплазии слизистая желудка сначала приобретает свойства эпителия тонкого кишечника, а затем — толстого кишечника. Чем дальше продвигается процесс метаплазии, тем выше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Кишечная метаплазия

Этот нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе развития атрофии при гастрите. Наблюдается определенный патогенетический каскад, вызванный H. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите происходит по другому механизму: нарушение иммунной системы приводит к образованию антител, наносящих ущерб ткани желудка. Чаще всего антитела образуются к фактору Касла, который ответственен за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, отвечающим за выработку соляной кислоты, и к Н/КАТФазе, а в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При выраженной атрофии фундальных желез возникает компенсаторная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У пожилых людей старше 50 лет более выражены признаки атрофии с метаплазией железистого эпителия по типу кишечника. Риск развития рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других групп. Сочетание этого гастрита с инфекционным значительно ухудшает прогноз .

По утверждению, заведенному в Сиднее в 1990 году, диагноз гастрита необходимо учитывать распределение патологических изменений, гистологические особенности, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и возможные причины заболевания .

Классификация гастритов в Сиднее

В последующее время эта классификация пополнялась и уточнялась в связи с новейшими научными данными. Сегодня для адекватного назначения диагноза «хронический гастрит» важно выявить основу заболевания, степень повреждения, активность и атрофию.

Условно желудок можно разделить на пять разделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть какой-либо из этих разделов, так и весь желудок. Поэтому выделяют распространенный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом разделе) и множественный атрофический гастрит (во всём желудке).

Отделы желудка

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, поскольку именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. В этом случае используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени заражённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображенной на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны основные железы с достаточным количеством париетальных и основных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — проявляется в воспалительной инфильтрации, относительно уменьшены основные железы, рост соединительной ткани отсутствует.
3. Подтверждённая атрофия:
4. метапластическая — железы слизистой оболочки заменяются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы остаются, но их количество существенно уменьшено .

При этом учитывается расположение и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.


Визуально-аналоговая шкала гастрита

Развитие заболевания протекает определенные стадии:

1. Поверхностный гастрит — поражение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты незначительно снижена, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка образуются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции оставшихся участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка утончается, образуются очаги тонкочеревной метаплазии, при эндоскопии слизистая обретает мозаичный вид — участки атрофии чередуются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь измененных участков и распространенность воспаления влияют на прогноз болезни и риск ракового превращения.

Атрофический гастрит, сопровождающийся дефицитной анемией B12, характеризуется отсутствием париетальных клеток, которые обычно вырабатывают соляную кислоту. В результате витамин B12 из пищи не усваивается, что приводит к длительной анемии с симптомами быстрой утомляемости, нарушениями зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабостью, головокружениями, покалыванием и онемением в конечностях.

Серьезным осложнением атрофического гастрита считается рак желудка. Развитие злокачественной опухоли происходит поэтапно в течение нескольких лет. Железы желудка прекращают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретая характеристики кишечных желёз. Эти изменения в железах способствуют появлению рака, усиливая риск его образования.

Рак желудка

При недостатке соляной кислоты, ахлоргидрии, нарушается процесс пищеварения, ухудшается переработка пищи, что снижает всасывание некоторых микроэлементов и витаминов.

Гастрит — это диагноз, который устанавливается на основе морфологических изменений в строении слизистой оболочки желудка, а не только на основе симптомов. Поэтому объективно его можно считать только после проведения биопсии и оценки состояния слизистой оболочки, что делает патоморфолог.

Биопсия слизистой оболочки желудка

Клинический диагноз гастрита, не подтвержденный морфологическим исследованием, практически бессмысленен. Симптомы диспепсии, приводящие пациента к врачу, не всегда свидетельствуют о морфологических изменениях, характерных для гастрита.

Морфологические изменения слизистой могут быть выявлены при процедуре эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), которая позволяет осмотреть желудок и двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопа. Однако результаты этого исследования подвержены субъективным искажениям и могут лишь косвенно указывать на наличие гастрита, не предоставляя возможности оценить степень его развития.

При гастроскопии (ФГДС), кроме того, могут быть выявлены утончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Для обнаружения дисплазии или метаплазии используется хромография, которая заключается в окрашивании слизистой специальным красителем: измененные участки приобретают отличающуюся окраску. При помощи УЗИ можно выявить сопутствующие патологии печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

Гастроскопия: атрофический гастрит

Функцию париетальных клеток, способных вырабатывать соляную кислоту, можно изучить с помощью рН-метрии. Это исследование проводится вместе с ФГДС. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение и прогноз заболевания. Также рН-метрия помогает оценить эффективность проводимой терапии, так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, и уровень pH может варьироваться в пределах от 3 до 6.

Лабораторными показателями атрофического гастрита являются уровень пепсиногена I, пепсиногена II и гастрин-17 в крови. Определить их можно с помощью гемотеста. Снижение уровня выработки пепсиногена I и II также свидетельствует о дефиците функционирующих главных клеток.

Научно подтверждена возможность скрининга атрофического гастрита и рака желудка при помощи анализа крови на наличие антител к фактору Кастла и париетальным клеткам желудка. Этот тест обладает высокой чувствительностью — он дает положительный результат у 95% пациентов с В12-дефицитной анемией, но при этом его специфичность низкая, так как эти антитела могут также присутствовать у небольшого процента пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori является обязательной для любой формы гастрита. Выявив причину заболевания, можно устранить инфекцию и предотвратить серьезные осложнения, особенно на ранних этапах заболевания. Методы диагностики инфекции могут быть непосредственными и косвенными. Рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ошибочные результаты.

Наилучшим методом является морфологическое исследование биоптатов. Также широко используется быстрый уреазный тест, позволяющий определить наличие H. pylori по количеству аммиака в моче. К другим методам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Важно провести диагностику Н. pylori до начала лечения и после его завершения, чтобы контролировать эффективность применяемой терапии. Это связано с возможным появлением антибиотикорезистентных штаммов бактерии.

Дефицит пищеварения хорошо отражается в анализе кала (микроскопическое исследование), который дает возможность обнаружить косвенные признаки снижения секреции соляной кислоты и другие патологические изменения. Так, при атрофическом гастрите в кале можно найти большое количество неизмененных мышечных волокон, переваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала.

Также важно провести общий анализ крови, который при атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии может показать уменьшение уровня гемоглобина.

Лечение хронического гастрита в настоящее время включает воздействие на причины заболевания, такие как устранение H. pylori и терапия аутоиммунного гастрита.

Для борьбы с аутоиммунными механизмами поражения слизистой оболочки желудка необходима гормональная терапия. Глюкокортикостероиды назначаются только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Если обнаружена инфекция H. pylori и подтверждены атрофические изменения, применяется другой подход — эрадикация H. pylori. Лечение назначается после проведения суточной рН-метрии. При наличии рН менее 6, несмотря на сниженную выработку желудочного сока, рекомендуются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (pH ≥ 6) гели поварачивателей отсутствуют в редукции и назначаются только антибиотики.

Исследования американских ученых свидетельствуют, что игнорирование H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Через 10-15 лет хронический воспалительный процесс может привести к развитию атрофии главных желез, увеличивая риск рака желудка. Поэтому при показаниях для длительного применения ИПП необходимо пройти исследование для выявления H. pylori и пройти курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия лечения включает полную суточную дозу ИПП (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. У пациентов с значительным секреторным дефектом вместо ингибиторов кислотной секреции рекомендуется назначение висмута субцитрата (де-нол). Если первичная терапия не уничтожила H. pylori, считается, что бактерия устойчива к применяемому лечению. В этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к использованным в практике антибиотикам.

В случае неэффективности первичного лечения назначается вторая линия лечения: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Продолжительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко применяются препараты висмута для первичного и вторичного лечения (в комбинации из трех препаратов), наиболее часто назначается де-нол (улькавис). Применение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, так как нет потребности в быстром облегчении болей, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Умеренное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после завершения антихеликобактерной терапии рекомендуется провести контрольный анализ — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции активность гастрита начинает снижаться уже через месяц. Если атрофия не успела развиться, можно говорить о полном выздоровлении. При атрофическом гастрите происходит нормализация клеточного обновления слизистой желудка, что прерывает патогенетический процесс и предотвращает развитие рака желудка.

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большое количество пациентов, включая:

• людей с удалением части желудка;
• пациентов, принимающих НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты);
• пациентов, страдающих дуоденогастральным рефлюксом;
• пациентов с алкоголизмом.

Основная цель лечения — восстановить моторику желудочно-кишечного тракта и связь желчных кислот.

Терапия зависит от основной причины гастрита:

1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизоцитин разрушают слизистую желудка только в присутствии желудочного сока, ИПП могут быть использованы в зависимости от выраженности симптомов.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) назначаются для предотвращения рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки.
3. Урсодезоксихолевая кислота используется для нейтрализации желчных кислот, разрушающих слизистую желудка.
4. Симптоматическая терапия:
5. диета;
6. прием прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
7. нормализация проходимости кишечника;
8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
9. прием препаратов, поглощающих газы (симетикон).

Также рекомендуется введение недостающих витаминов, применение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Действенными методами являются бальнеотерапия — прием минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции выработки (в теплом виде за 20-30 минут до еды), настои трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Применяются регенеративные стимуляторы слизистой желудка (мезопростол, вентер, де-нол), гастропротекторы, обволакивающие агенты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Широко используется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, сеансы магнитотерапии для облегчения боли, а также тепловые процедуры в области эпигастральной зоны. Использование санаторно-курортного лечения рекомендуется вне периодов обострения на минеральных водах.

Прогноз заболевания у пациентов старше 50 лет более серьезен, так как в этом возрасте происходят метапластические процессы, которые приводят к раку. Результаты лечения зависят от степени атрофии и поражения. Раннее начало терапии и полное излечение H. pylori имеют большое значение для эффективности лечения. При обнаружении H. pylori после лечения необходимо повторное вмешательство.

Прогноз болезни сильно зависит от площади метаплазии и атрофии. Если метаплазия занимает 20% слизистой оболочки, риск ракового заболевания почти 100%. Онкология развивается в 13% случаев хронического атрофического гастрита. Снижение соляной кислоты также играет важную роль в прогнозе, так как нарушается противоопухолевая защита.

Важно постоянно наблюдать пациентов с хроническим гастритом. Эндоскопия с биопсией и гистологическим исследованием должны проводиться не реже двух раз в год. Чем выше воспалительные изменения, тем больше риск атрофии. При наличии атрофического гастрита необходимо определить его стадию, чтобы определить риск рака желудка.

Предраковые изменения, такие как кишечная метаплазия и дисплазия на фоне атрофического гастрита, являются наиболее опасными. Раннее обнаружение и полное лечение H. pylori способны восстановить слизистую оболочку желудка и уменьшить площадь метаплазии в течение пяти лет.

1. Аруин Л. И, Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Определение болезней желудка и кишечника по их морфологическим признакам. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 стр.
2. Ивашкин В. Т. Исчезновение инфекции Helicobacter pylori и выздоровление от язвенной болезни: есть ли у них одинаковые симптомы? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1999. — Т. 8, № 3. — С. 71-73.
3. Катчиева П. Х., Котелевец С. М. Определение эффективности выявления атрофического гастрита у работников предприятий // Современные проблемы науки и образования. — 2017. — № 6.
4. Костюкевич О. И. От чего зависит атрофический гастрит. Современные методы диагностики и лечения // Русский медицинский журнал. — 2010. — № 28.
5. Хомерики С. Г. Новые подходы к классификации хронического гастрита по его морфологическим признакам // Гастроэнтерология. — 2008. — № 1. — С. 10-13.
6. Трэвис С. П. Л., Тэйлор Р. Х., Мисевич Дж. Дж. Заболевания желудочно-кишечного тракта. — М.: Медицинская литература, 2002. — 644 стр.
7. Родзевич А. И., Ротаренко И. В., Ушакова Е. С. Проблема острых и хронических гастритов и способы их решения. — М., 2014. — С. 29.
8. Альпер Г. А. Роль пепсиновой активности в диагностике предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите / Дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2013.
9. Циммерман Я. С. Заболевания желудочно-кишечного тракта. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816 стр.
10. Шиманская А. Г., Мозговой С. И., Назаров А. Н. и др. Атрофический гастрит как предраковое состояние: генетика и проблемы диагностики // Перспективы развития современной медицины. — Воронеж, 2015. — № 2.
11. Степанов Ю. М., Будзак И. Я. Маастрихтский консенсус-5: анализ основных положений // Гастроэнтерология. — 2017. — № 1. — С. 36-45.
12. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность мнений исследователей по новым критериям для классификации и оценки // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002; 16(7): 1249-1259.ссылка
13. Kayali S., Manfredi M., Gaiani F. и др. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидив инфекции: актуальные данные // Acta Biomed. — 2018. — Vol. 89, № 8. — С. 72-76.ссылка