Атопический дерматит и диатез - симптомы и лечение

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Данное заболевание часто сопровождается другими аллергическими патологиями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия, а также ихтиоз. Эти сопутствующие заболевания могут усугубить течение атопического дерматита.

Краткое содержание видно в видео:

Распространённость атопического дерматита

Выявлено, что данным заболеванием страдают около 10-12 % детей и 0,9 % взрослого населения. Отмечается, что 30 % больных бронхиальной астмой и 35 % с аллергическим ринитом сочетают их с атопическим дерматитом.

Сыпь при атопическом дерматите

Причины и факторы риска атопического дерматита

Атопический дерматит является иммунозависимым заболеванием. Одним из эффективных факторов развития заболевания являются мутации в генах, кодирующих филагрин, который играет важную роль в формировании кожного барьера. Следовательно, наследственность часто определяет развитие атопического дерматита, чаще от матери, чем от отца.

Сама по себе генетическая мутация не приводит к развитию атопического дерматита, но создает предпосылки к развитию данного заболевания. Эту «запрограммированную» склонность сегодня обозначают термином диатез. Он сам по себе не является заболеванием, но под воздействием провоцирующих факторов может способствовать развитию атопического дерматита. Среди них:

• атопены — аллергены окружающей среды, провоцирующие образование аллергических антител и увеличивающие чувствительность тучных клеток и базофилов:

1. атопены из пищи (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
2. пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
3. пылевые атопены (шерсть животных, клещи в постельных принадлежностях, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);
4. продукты питания (сладости, копчёности, острые блюда, алкоголь);
5. медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
6. переохлаждение;
7. психоэмоциональное напряжение.

Важную роль в обострении атопического дерматита играют:

1. Внешние факторы:
2. климатические условия (заболевание чаще возникает в скандинавских странах весной и осенью);
3. воздействие загрязнений в домашней среде (дым, духи);
4. испарения растворителей (ацетон, скипидар);
5. неблагоприятные условия труда (контакт с твёрдыми маслянистыми частицами, механическое воздействие, агрессивные растворители и моющие средства).
6. Внутренние факторы:
7. вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционные гепатиты);
8. заболевания ЖКТ (панкреатиты, инфекционные гастриты);
9. нарушения эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

Если заметите одинаковые признаки, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Не рискуйте заниматься самолечением — это может быть опасно для вашего здоровья!

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые проявились его симптомы. Начинаться заболевание обычно начинается в раннем детстве и постепенно утихает к школьному возрасту, однако может возобновиться в период полового созревания и в более позднем возрасте.

Существуют три стадии заболевания:

• младенческая — от 7-8 недель до 1,5-2 лет;
• детская — от 2 до 12-13 лет;
• взрослая — начиная с полового созревания и выше.

Со сменой этих стадий, места поражения атопического дерматита также постепенно меняются.

Основные места поражения атопического дерматита

На младенческой стадии атопический дерматит проявляется в виде острой младенческой экземы. Появляются красные отечные папулы (узелки) и пятна, которые начинают воспаляться и покрываются коркой. Обычно поражены кожа лица, лба, боковые части шеи, верхняя часть груди, внутренняя сторона конечностей и задняя сторона рук. На голове, в области волос, возникают нагноения и шелушения.

На детской стадии заболевание проявляется в виде детской экземы. Первые симптомы в этот период — зуд и легкое отеч.

Симптом Дениса [24]

Первичными элементами кожных высыпаний становятся везикулезные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные пятна размером с монету, покрытые крошечными корками. Этот вид высыпаний известен как экзема сгибов, так как они расположены в основном на сгибательной части конечностей.

Экзема сгибов [25]

Одним постоянным признаком болезни, появляющимся независимо от возраста, является сильный, иногда невыносимый зуд. При нарушениях в коже накапливаются воспалительные посредники, снижающие ее чувствительность к раздражителям. Из-за этого, при чесании возникает воспаление.

Ход атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание усиливается и возникают рецидивы, а летом наблюдается временное или полное улучшение.

При обострении состояния, в месте угасающих высыпаний появляются шелушения, пятна, напоминающие красный плоский лишай, и зоны утолщения кожи с развитием складок. Процесс становится широким по области. Кожные высыпания затрагивают в основном сгибы локтей и колен, лицо, шею и руки. Иногда они стойко сохраняются на обратной стороне рук, приобретая облик «хронической экземы на кистях у лиц с атопией».

Хроническая экзема на кистях [26]

При длительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых появляются явные признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная усталость, раздражительность, тревожность. 

В периоды улучшения кожа становится сухой (атопический ксероз), бледной и раздражительной.

Помимо основных проявлений болезни, таких как экземы и зуд, усиливаются симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

• фолликулярный кератоз («гусиная» кожа);
• вульгарный ихтиоз (шелушение кожи, складки на ладонях) — встречается в 1,6-6 % случаев.

У людей с наследственным ихтиозом часто развивается субкапсулярная катаракта.

При неразумном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний могут появиться парадоксальные реакции кожи:

• увеличенное потоотделение на сухих и здоровых участках кожи (как правило, при уменьшении обострения);
• при механическом воздействии кожа становится резко белой.

Кроме того, могут появиться следующие симптомы:

• изменения в области глазниц (морщинки под глазами, темным круги);
• полиаденит (воспаление множества лимфоузлов) — возникает при тяжелом течении болезни.

Основной причиной развития атопического дерматита является неправильная реакция организма. Она усугубляется в результате взаимодействия трех факторов:

1. нарушения функции защитного кожного слоя — это основная причина;
2. воздействия окружающей среды;
3. сбоя в работе иммунной системы.

Изменение проницаемости кожи происходит из-за дефицита филаггрина, который возникает из-за нарушения генетики рогового слоя кожи. Еще одними причинами слабости кожного барьера являются:

• снижение уровня жира — керамидов, обеспечивающих защиту кожи и предотвращающих потерю влаги;
• увеличение количества ферментов, разрушающих клетки при раздражителях;
• повышение активности эпителиальных клеток;
• усиление потери влаги через кожу.

Также защитный слой кожи страдает из-за воздействия протеиназ, вырабатываемых клещами домашней пыли и стафилококком.

При нарушении защитного барьера кожа становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, что вызывает иммунный ответ. Обычно это сопровождается активностью Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, ускоряющих иммунную реакцию. Они стимулируют выработку интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), активирующих В-лимфоциты, которые синтезируют иммуноглобулин Е (IgE), вызывающий аллергическую реакцию. Это приводит к увеличению эозинофилов в крови, которые борются с аллергенами.


Механизм появления атопического дерматита

При расчесывании в момент иммунного ответа кожа повреждается, что стимулирует клетки к выработке воспалительных цитокинов, вызывающих хроническое воспаление.

Эти изменения в коже приводят к увеличению поглощения аллергенов, возможной микробной инфекции, а также снижению чувствительности к холоду и раздражителям.

Диагностика атопического дерматита опирается на оценку уровня распространенности процесса, характера поражения и интенсивности зуда. Из-за этого можно выделить два варианта течения патологии:

• Легкое — характерно для индивидуумов с повышенным содержанием антител IgE к пищевым и пылевым аллергенам. Данное состояние сопровождается высыпаниями в виде участков экземы и областей лихенизации, находящимися на коже шеи, лица и сгибов крупных суставов. При воздействии раздражителей кожа становится бледной или приобретает смешанный оттенок. Обострения происходят преимущественно весной и осенью до 4 раз в год. Реагирует на терапию топическими кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для предотвращения рецидивов проводится санаторно-курортное лечение.
• Тяжелое — наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном содержании антител IgE. Характеризуется появлением лихеноидных и экзематозных высыпаний, затрагивающих все конечности, туловище, лицо и шею. Подмышечные и бедренные лимфоузлы увеличиваются до размера ореха и становятся плотными и практически безболезненными. Волосы бровей начинают ломаться. При диагностике выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Чаще всего поражает женщин. Основное улучшение происходит под воздействием системной терапии иммуносупрессивными средствами, кортикостероидами и селективной УФА. Пациенты с данной формой болезни госпитализируются более 4 раз в год.

В зависимости от степени вовлеченности кожного покрова выделяются три формы заболевания:

• ограниченная;
• распространенная;
• универсальная (эритродермия).

При ограниченной форме высыпания появляются на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в районе лучезапястных и голеностопных суставов. Вне этих очагов кожа выглядит здоровой. Зуд сильный и приступообразный.

При распространенной форме высыпания возникают на коже предплечий, плеч, голеней, бедер и туловище. На красновато-опухшем фоне образуются обширные участки лихеноидных папул с царапинами и корками. Границы пораженных участков нечеткие. Кожа сухая, с шелушением. Зуд вызывает бессонницу.

При универсальной форме высыпание охватывает более 50 % поверхности кожи за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко-красная, напряженная, уплотненная, покрытая многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоит невыносимый зуд, приводящий к царапинам, очень повреждающим кожу. Волосы бровей ломаются. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.

В зависимости от преобладающего типа высыпания различают три вида атопического дерматита:

• эритематозно-скудозный с лихенизацией (чаще возникает в детстве);
• экссудативный;
• лихеноидный (чаще поражает взрослых).

При развитии заболевания часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные с обострением. Во время стабилизации кожа на местах поражения может появиться импетиго.

Проблемы в период младенчества:

• Кандидоз — начинается с появления белесоватой полоски в складках, затем появляются пузырьки и обширные эрозии с вялыми пустулами по краям.
• Герпетиформная экзема Капоши — на коже появляются пузырьки и пустулы, которые быстро наполняются кровью.

Проблемы в детском возрасте:

• Стафилококковое импетиго — проявляется сыпью в виде пузырьков, которые оставляют повреждения при вскрытии.
• Контагиозный моллюск — появляются сферические или розоватые папулы с пупкообразным вдавлением в центре.

Контагиозный моллюск [27]

• Хроническая папилломавирусная инфекция — на кистях и лице появляются узелки диаметром до 5 мм.

Проблемы в зрелом возрасте:

• Дерматофитии — грибковые поражения на любых участках тела, чаще в паховых складках и на ягодицах.
• Кератомикозы — лишай, проявляющийся высыпаниями светло-коричневого цвета.

Атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни пациента и его семьи. Внешний вид человека с зудящим дерматитом вызывает беспокойство, а «оргазм» от расчёсывания ассоциируется с психическим расстройством.

Длительные обострения атопического дерматита могут привести к неврастении, депрессии и истерии, но они исчезают после выздоровления.

Для диагностики данного заболевания необходимо проанализировать симптомы согласно критериям Райка и оценить тяжесть состояния по шкале SCORAD, так как для него не существует специфического лабораторного теста.

Согласно критериям Райка, диагноз атопического дерматита ставится при наличии трех основных или дополнительных критериев и более.

1. Основные критерии:
2. зуд;
3. экзема;
4. хронический характер заболевания;
5. наличие атопического дерматита у родственников.
6. Дополнительные критерии:
7. начало заболевания в детском возрасте;
8. повышение уровня IgE в крови;
9. сухость кожи и т.д.

Для оценки тяжести состояния по шкале SCORAD необходимо учитывать как объективные, так и субъективные критерии. Оценка определяется по определенной формуле, и максимальный балл составляет 103, указывая на тяжелое состояние заболевания.

Также возможно определить стадию заболевания по двум вегетативным изменениям:

• реакции кожи на механическое раздражение (дермографизм);
• влажность пораженных участков кожи и их внешний вид (потоотделение).

Стадии атопического дерматита	Дермографизм	Потоотделение
Обострение	белый	сильная сухость и повышенное потоотделение
Ремиссия	смешанный	выраженное потоотделение и шелушение вне пораженных участков
Восстановление	розовый	умеренная влажность кожи

Для установления диагноза также необходимо обнаружить особые IgE-антитела к аллергенам в окружающей среде. Для этого проводятся кожные тесты только при выявлении замедленной гиперчувствительности у пациента.

При гистологическом анализе пораженной кожи можно наблюдать следующие изменения:

• скопление клеточных элементов вокруг сосудов в поверхностных слоях кожи с примесью лимфы и эозинофилов;
• нарушение процесса ороговения клеток в эпидермисе;
• утолщение и отёк эпидермиса в хронически воспаленных участках.

Строение ткани при атопическом дерматите [28]

Атопический дерматит часто схож с другими заболеваниями, поэтому важно провести дифференциальную диагностику с контактным дерматитом, экземой, лишаем, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, гистиоцитозом и другими. Для этого необходимо провести лабораторные исследования:

• оценка состояния тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта — Олдрича;
• оценка иммунного статуса для исключения синдрома Джоба;
• микроскопия чешуек при подозрении на дерматомикоз.

Также локализация сыпи может помочь различить атопический дерматит от других патологий. Например, при псориазе поражаются разгибательные поверхности, а при атопическом дерматите — сгибательные.

Лечение определяется степенью и характером заболевания:

• При незначительном течении болезни, отсутствии чувствительности к аллергенам и осложнений возможно лечение на амбулаторной основе;
• Если заболевание протекает тяжело и организм реагирует на атопены, необходима госпитализация.

Основное лечение включает прием противовоспалительных, противозудных и иммуносупрессивных препаратов, которые подавляют аллергическую реакцию.

Прежде всего следует избавиться от зуда. Для этого могут применяться антигистаминные и седативные препараты, топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина (Такролимус и Пимекролимус).

При развитии средней и тяжелой форм заболевания, если местное лечение не дает эффекта, можно выполнять инъекции Дупилумаба (запрещено для детей младше 18 лет).

Второй важной целью является устранение сухости кожи, сосудистых и обменных нарушений. Для этого необходимо исключить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммуномодулирующие препараты. Также показана рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение кожи, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажные повязки, горячие компрессы и аппликации из парафина, а также используют мази с кортикостероидами.

Диетотерапия осуществляется в три этапа:

• I этап — диагностическая диета. Это исключение из рациона продукта, который, вероятно, вызвал аллергию. Если состояние пациента улучшается при такой диете, то можно подтвердить аллергию к этому продукту.
• II этап — лечебная диета. Целью является исключение не только аллергенов, но и других провоцирующих факторов;
• III этап — расширение диеты в период ремиссии.

При атопическом дерматите у детей необходимо учитывать введение прикорма: он должен быть гипоаллергенным. Для этого следует исключить молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. При наличии желудочно-кишечных нарушений первым прикормом должны быть безмолочные каши без сахара и глютена (например, гречневая, рисовая, кукурузная). Если ребенок страдает запорами или избыточным весом, прикорм следует начинать с пюре из овощей, таких как кабачки, патиссоны, капуста. В рационе должно быть пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягненка. Фруктовый прикорм состоит из зеленых и белых яблок. Соки рекомендуется вводить только к концу первого года жизни.

При общем лечении рекомендуется использовать «Дезлоратадин»: для детей — в форме сиропа с года и в виде таблеток с 12-13 лет. Краткосрочный курс глюкокортикостероидов в виде таблеток показан только при тяжелом обострении. Мази, гели и кремы с глюкокортикостероидами рекомендуются при обострениях и тяжелых формах заболевания. Сюда относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2 % аэрозоля, крема и 1 % шампуня применяют с учетом его способности провоцировать обострение вирусных инфекций и усиливать воздействие солнечных лучей.

При госпитализации назначается инфузионная терапия — внутривенное введение «Циклоспорина» с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжелых случаях дозу могут увеличить до 5 мг/кг в сутки. При достижении улучшения дозировку постепенно снижают до полной отмены. Рекомендуется использовать увлажняющие и смягчающие кремы «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардиа».

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет в регионах с теплым климатом (Средиземноморье, пустыни, горы).

Когда дети достигают школьного возраста, атопический дерматит обычно уходит на длительный период. Высыпания случаются очень редко. Однако у пациентов с ихтиозом, астмой и аллергическим ринитом это заболевание может длиться до взрослого возраста.

Прогноз течения атопического дерматита можно установить, измерив электрокинетическую подвижность клеток щечного эпителия: чем ниже этот параметр, тем тяжелее будет заболевание.

Меры профилактики включают в себя:

• обучение правилам ухода за кожей и правильному использованию лекарств;
• консультации по коррекции факторов риска развития болезней;
• мероприятия по сохранению беременности у женщин с атопическим дерматитом;
• соблюдение диеты во время кормления грудью;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• длительное применение «Дезлоратадина».

В качестве профилактики также используется препарат «Рузам», который подавляет аллергические реакции и регулирует иммунную систему организма. Перед его применением рекомендуется провести тест на переносимость.

Если начинается обострение заболевания, рекомендуется следовать следующей формуле профилактики: получать 8-10 часов сна в день, придерживаться гипоаллергенной диеты и делать ежедневные четырехчасовые прогулки.

1. О’Реган Г.М., Ирвин А.Д. Значение мутаций, приводящих к потере функции филаггрина, в атопическом дерматите // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2008; 8: 406-10.
2. Ханифин Дж.М., Ракя Г. Диагностические признаки атопического дерматита // Acta Dermatol Venerol. — 1980: 92-94.
3. Коэн Б.А. Папулосквамозные высыпания / Педиатрическая дерматология / Под ред. Шаровой Н.М. Перев. Адаскевич В.П. — М : МЕДпресс-информ, 2015. — Т. 3. — С. 112-61.
4. Рудикоофф Д., Коэн С.Р., Шейнфельд Н. Атопический дерматит и экзематозные расстройства. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.
5. Науменко М.А., Алексеев М.Е., Кветная А.С. Электрокинетическая активность клеток буккального эпителия как критерий прогнозирования течения атопического дерматита / X Международный конгресс по реабилитации и иммунореабилитации в медицине и III Европейский конгресс по астме. — Афины, 2005. — Т. 6. — С. 389-390.
6. Корк М.Дж., и др. Новые перспективы в дисфункции эпидермального барьера при атопическом дерматите: Ген-окружающая среда // J Allergy Clin Immunol. — 2006; 118 (3).
7. Спергел Дж.М., и др. Эпикутанная сенсибилизация с белковым антигеном вызывает локализованный аллергический дерматит и гиперреактивность к метахолину после однократного воздействия аэрозолизированным антигеном у мышей // J Clin Invest. — 1998; 101: 1614.
8. Мельник Б. Нарушения в антимикробных липидах при атопическом дерматите // Dermatol Ges. — 2006; 4 (2): 114-23.
9. Леунг Д.У. Инфекция при атопическом дерматите // Curr Opin Pediatr. — 2003; 15: 399-404.
10. Атопический дерматит. Рекомендации для практических врачей / Под ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А. — М., 2002. — 192 с.
11. Пат. 2310195 РФ. Способ прогнозирования течения атопического дерматита / Науменко М.А., Алексеев М.Е., Попова Е.В., Кветная А.С. // Бюл. — 2007. — № 75.
12. Саймон Д. Системная терапия атопического дерматита у детей и взрослых // Curr Probl Dermatol. — 2011; 41/: 156-64.
13. Калавала М., Дохил М.А. Ингибиторы кальциневрина в педиатрическом атопическом дерматите: обзор текущих доказательств // Am J Clin Dermatol. — 2011; 12: 15-24.
14. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кенинсфест Ю.В. и др. О популяризации лечения больных атопическим дерматитом детей и взрослых // Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. — Т. 3. — С. 24-29.
15. Новак Н., Саймон Д. Атопический дерматит — от новых патофизиологических идей к индивидуализированной терапии // Allergy. — 2011; 66: 830-39.
16. Разнатовский К.И., Науменко М.А., Алексеев М.Е. Современное иммунокорректирующее лечение инфекционных осложнений, ассоциированных с S. aureus, у больных с атопическим дерматитом / V Российская научно-практическая конференция. — СПб.: Санкт-Петербургские дерматологические чтения, 2011. — С. 137-38.
17. Маккой К. Атопический дерматит (Экзема) // MSD Manual. — 2014.
18. Максимова Ю.В., Свечникова Е.В., Максимов В.Н., Лыкова С.Г. Мутации в гене фидаггрина и атопический дерматит // Клиническая дерматология и венерология. — 2014. — № 3. — С. 58-62.
19. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Павлик Е.В. Роль филаггрина в аллергологии детского возраста // Здоровье ребёнка. — 2013. — № 2 (45).
20. Ахрохов Х.Х., Набиева ДД. Тригерные факторы атопического дерматита у детей дошкольного возраста // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2017. — № 20 (6). — С. 347-351.
21. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит: особенности дифференциальной диагностики у детей // Лечащий врач. — 2006.
22. Атопический дерматит и экзематозные расстройства / Под ред. Д. Рудикоффа., С.Р. Коэна, Н. Шайнфельда; пер. с англ. под ред. А.Н. Львова, Н.Н.Потекаева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — С. 100-112.
23. Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2017. — № 19. — 1362 с.
24. Брзезински П., Воллина У., Поклековская К. и др. Дерматологические эпонимы — феномены / знаки — Лексикон (D) // N Dermatol Online. — 2011. — № 3. — Р. 158–170.
25. Атопический дерматит (экзема) // Клиника Майо. — 2023.
26. Мытье рук и дерматит рук // Ассоциация экземы Австралии. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 23.10.2023.
27. Моллюскозный контагиоз // Клиника Майо. — 2022.
28. Ясуда Т., Фукада Т., Нишида К. и др. Гиперактивация тирозинкиназы JAK1 вызывает пошаговый, прогрессивный зудящий дерматит // J Clin Invest. — 2016. — № 6. — Р. 2064–2076.