Аутоиммунный гепатит - симптомы и лечение

Оносзтотуэнмшызтфтнжмшннжвунмшж (Аутоиммунный гепатит) — это патология, когда иммунная защита организма атакует ткани печени. У заболевания нет конкретных признаков, пациенты могут столкнуться с усталостью, отсутствием аппетита, суставной болью, желтухой, аменореей, повышенной температурой тела .

Автоиммунный гепатит (АИГ) эффективно лечится иммуносупрессивными препаратами, но без адекватного лечения может привести к циррозу, печеночной недостаточности и смерти.

Оносзтотуэнмшызтфтнжмшннжвунмшж

Впервые АИГ был упомянут в 1942 году С. Амбергом, а затем в 1950 году У. Лебером. В последующем заболевание носило разные названия: гипер-γ-глобулинемический хронический гепатит, хронический активный гепатит, хронический агрессивный гепатит, плазмацитоклеточный гепатит, аутоиммунный хронический активный гепатит, лупоидный гепатит. В 1965 году И. Маккей предложил термин «аутоиммунный гепатит», который остался самым точным и подходящим .

Популярность аутоиммунного гепатита

В последние годы диагностика АИГ происходит все чаще. Среди взрослых количество случаев составляет от 0,67 до 2 на 100 000 человек, среди детей — 0,23–0,4 случая. В азиатских странах заболеваемость АИГ гораздо ниже.

Женщины страдают от АИГ чаще, чем мужчины: среди детей содержание девочек с этим заболеванием составляет 60–76 %, среди взрослых — 71–95 % женщин .

Раньше считалось, что АИГ чаще проявляется в определенном возрасте (в 10–30 и 40–60 лет). Но сейчас доказано, что болезнь может начаться в любом возрасте с одинаковой частотой . Ее диагностируют у людей различных национальностей, но раса и этносы могут влиять на ход болезни. Например, у жителей Аляски заболевание чаще начинается с желтухи, у латиноамериканцев — с цирроза печени. У афроамериканцев чаще возникают рецидивы после пересадки печени .

Причины аутоиммунного гепатита

АИГ — это генетически сложное заболевание, которое возникает при взаимодействии различных факторов:

• генетических (генотипы DRB1*03:01 — болезнь развивается в молодом возрасте, тяжело протекает, сопровождается циррозом печени; DRB1*04:01 — гепатит развивается в пожилом возрасте, может сопровождаться другими иммунными заболеваниями, хорошо поддается лечению);
• эпигенетических, т. е. при которых изменяется активность генов, но первичная структура ДНК остается неизменной (изменение структуры нуклеосом; ацетилирование гистонов может увеличивать экспрессию воспалительных генов);
• иммунологических (вызванных воспалительными цитокинами и аутореактивными Т-клетками);
• экологических (загрязнение окружающей среды, потребление наркотиков и алкоголя, дефицит витамина Д) .

Предполагается, что различные вирусы и ксенобиотики (чужеродные химические вещества) могут спровоцировать аутоиммунные реакции у людей с генетической предрасположенностью. К факторам риска можно отнести заражение гепатитами А, B, С и вирусом герпеса, а также прием различных лекарств, например антибиотиков (Нитрофурантоина и Миноциклина ) и антицитокиновых препаратов.

При обнаружении аналогичных признаков необходимо обратиться к врачу. Не стоит заниматься самостоятельным лечением — это опасно для вашего организма!

Клинический образ аутоиммунного гепатита разнообразен: в некоторых случаях признаки поражения печени отсутствуют, в других — развивается тяжелая форма, схожая с острым или молниеносным вирусным гепатитом.

До 85% пациентов с аутоиммунным гепатитом жалуются на усталость. Другие распространенные симптомы: слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита, боли в суставах, желтуха, аменорея и повышение температуры тела.

В 14-44% случаев аутоиммунный гепатит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, симптомы которых могут скрывать признаки поражения печени. Чаще всего встречаются аутоиммунный тиреоидит, целиакия, язвенный колит, гломерулонефрит, синдром Шёгрена, сахарный диабет 1-го типа, склеродермия, синдром Рейно, ревматический васкулит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения и первичный склерозирующий холангит.

В 25-75% случаев аутоиммунный гепатит начинается с острого гепатита, в 3-6% случаев возникает острая печеночная недостаточность. При таком течении вдруг возникают серьезные нарушения обмена веществ. Они связаны с острым некрозом печеночных клеток и проявляются резким ухудшением результатов анализов, слабостью и желтухой. Также развиваются печеночная энцефалопатия и коагулопатия, то есть ухудшается функция мозга и нарушается свертываемость крови. В таких случаях при диагностике необходимо исключить заражение вирусами, повреждение токсическими веществами и воздействие лекарств.

Часто, в 30-70% случаев, аутоиммунный гепатит протекает бессимптомно. Диагноз в таких случаях устанавливается уже на стадии цирроза печени при появлении признаков печеночной недостаточности. Заболевание на этой стадии выявляют примерно в 30% случаев, чаще всего у детей и пожилых пациентов.

К признакам печеночной недостаточности относятся скопление жидкости в брюшной полости, отёки, нарушение функции мозга. При этом расширяются мелкие сосуды на лице, на ладонях появляются кровоподтеки и равномерное покраснение (пальмарная эритема).

Пальмарная эритема [29]

При осмотре может быть выявлено увеличение печени и селезенки. Также отмечаются признаки кровотечения из расширенных вен пищевода, желтуха, расширение мелких сосудов кожи. Однако часто бывают случаи, когда никаких отклонений от нормы не обнаруживается.

Признаки аутоиммунного гепатита могут впервые проявиться во время беременности или в первые сутки после родов. У многих пациенток на фоне гормональных изменений симптомы заболевания, наоборот, уменьшаются, но после родов может произойти обострение.

Хотя исследования патогенеза аутоиммунного гепатита проводятся в большом количестве, механизм развития этого заболевания до конца остается неизученным. Все больше доказательств приводит к выводу о генетической предрасположенности к развитию АИГ. Установлена тесная связь возникновения болезни с определенными антигенами основного комплекса гистосовместимости (HLA) — генами, которые регулируют белки, участвующие в иммунном ответе.

Различные молекулы HLA и анти-HLA, а также факторы окружающей среды, такие как вирусы, токсины и микроорганизмы, являются ключевыми элементами опосредованного Т-клеточного иммунного ответа. Нарушение толерантности к аутоантигенам гепатоцитов — молекулам веществ в клетках печени, которые под определенными условиями могут рассматриваться иммунной системой как чужеродные, вызывает иммунологические реакции. Таким образом, толерантность к аутоантигенам нарушается под влиянием различных факторов, однако только у индивидов с генетическими мутациями.

При воздействии провоцирующего фактора и при наличии генетической предрасположенности слабеет иммунологический контроль над аутореактивными клонами лимфоцитов — иммунными клетками, которые реагируют на антигены собственных клеток и тканей. Нарушение баланса этих клеток запускает аутоиммунный процесс, приводящий к заболеванию.

В результате возникают следующие патологические процессы:

• Экспрессия аутоантигенов и HLA II класса на поверхности клеток печени — гепатоцитов, повышается;
• Активность В-клеток и Т-хелперов 1-го типа, вырабатывающих антитела, увеличивается;
• Баланс Т-лимфоцитов нарушается: количество патогенных клеток превышает количество регуляторных.

Увеличение числа патогенных Т-лимфоцитов связано с уровнем фиброза печени: чем больше таких лимфоцитов, тем больше фиброз — замещение нормальной ткани печени рубцовой соединительной тканью. Патогенные лимфоциты вырабатывают провоспалительные цитокины и подавляют регуляторные Т-лимфоциты. Эти изменения нарушают устойчивость к собственным антигенам, что впоследствии запускает и поддерживает автоиммунное поражение печени.

Поражение гепатоцитов при выраженном воспалении и некрозе активирует звездчатые клетки печени. Эти клетки усиливают локальные иммунные реакции, что приводит к прогрессирующему портальному фиброзу. Без лечения это приводит к циррозу  .

Разделение Антителаиммунной гепатита в зависимости от выявленных специфических автоантител.

Выделяют два основных типа:

• Антителаиммунного гепатита 1 типа — присутствуют антиядерные (ANA) и/или антитела к гладкомышечным (SMA);
• Антителаиммунного гепатита 2 типа — обнаруживают антитела к микросомам почечно-печёночным типа 1 (LKM-1), АНА и СМА обычно отсутствуют.

Некоторые исследователи определяют третий тип антителаиммунного гепатита, который связан с антителами к растворимому печеночному антигену (антивечу).

У 20 процентов пациентов диагностируется серонегативный антителаиммунный гепатит — болезнь уже развилась, но тип не удается установить из-за отсутствия типичных маркеров. При подозрении на серонегативный антителаиммунный гепатит необходимо провести дополнительное обследование на автоантитела.

Характеристика типов антителаиммунного гепатита (ААСЛД, 2019)

Классификация антителаиммунного гепатита помогает определить лечение и прогноз у детей. Для взрослых пациентов она содержит меньше информации .

Сложности АИГ подразделяются на две группы:

• вызванные самим заболеванием;
• возникшие в процессе иммуносупрессивной терапии.

При своевременной диагностике и адекватном лечении автоиммунного гепатита осложнения, вызванные самим заболеванием, возникают реже. Благодаря увеличившейся частоте обследований пациентов и легкому доступу к анализам на автоантитела, повысилось знание врачей о болезни и частота проведения скрининга. Теперь автоиммунный гепатит определяется на более ранних стадиях, до развития фиброза или цирроза печени.

Следующие осложнения цирроза печени включают в себя:

• увеличение давления в системе воротной вены из-за нарушений кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене (портальная гипертензия);
• варикозное расширение вен пищевода и желудка;
• скопление жидкости в брюшной полости (отеки-асцит);
• печеночная энцефалопатия;
• ухудшение синтетической функции печени, которая важна для синтеза белков плазмы и желчных кислот, необходимых для переваривания и усвоения жиров;
• снижение свертываемости крови (гипокоагуляция);
• увеличение размеров селезенки, приводящее к уменьшению содержания определенных форменных элементов в крови (спленомегалия и гиперспленизм).

Пациенты могут сталкиваться с сильной слабостью, отеками на ногах, увеличением живота, болями и чувством давления в правом и/или левом подреберьях, кровотечениями из носа и десен, нарушением ориентации в пространстве и времени. В тяжелых случаях возможна рвота с примесью крови и потеря сознания. Часто пациенты сами не в состоянии оценить серьезность своего состояния, поэтому необходим присмотр со стороны близких круглосуточно.

Выявление аутоиммунного гепатита представляет определенные сложности из-за отсутствия четкого специфического признака этого заболевания. Для постановки диагноза используются различные клинические, иммунологические и гистологические показатели.

В 1993 году Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита (IAIHG) разработала первую систему балльной оценки данного заболевания, которая впоследствии была пересмотрена в 1999 году. Однако она оказалась слишком сложной для повседневной клинической практики, включая биохимические, иммунологические и гистологические показатели, а также генетический анализ и данные об анамнезе.

В 2008 году была разработана упрощённая система балльной оценки аутоиммунного гепатита, которая обеспечила большее удобство для клиницистов. Её основа — всего четыре критерия: наличие и титр аутоантител, уровень IgG, характерная гистологическая картина и отсутствие маркеров вирусных гепатитов.

Система балльной оценки АИГ

Лабораторная диагностика

При аутоиммунном гепатите в анализах крови наблюдается увеличение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глобулинов или иммуноглобулина G (IgG), а также появление специфических аутоантител. Среди аутоантител можно выделить несколько наиболее характерных видов, которые позволяют дифференцировать АИГ от других печеночных заболеваний.

Для исследования на антитела требуется взять кровь из вены, не обязательно натощак. Обычно в больницах проводят скрининг ANA, AMA, ANCA. Титры аутоантител и их специфичность могут изменяться в течение хода болезни, поэтому повторное обследование может быть необходимо для уточнения диагноза.

У взрослых пациентов уровень антител слабо коррелирует с активностью заболевания, в то время как у детей по этим показателям можно оценить активность процесса и эффективность лечения. Контрольные обследования для взрослых проводятся раз в год. Это необходимо для своевременного выявления возможного развития других аутоиммунных заболеваний печени.

Для оценки динамики лечения и прогноза заболевания АИГ (в период ремиссии) используют маркеры сыворотки крови: FibroTest, APRI, FIB-4, ELF.

Биопсия печени

Одним из основных методов подтверждения аутоиммунного гепатита является биопсия печени с последующим анализом тканей. Это позволяет оценить активность и стадию заболевания, а также выбрать наиболее эффективное лечение.

Инструментальная диагностика

Для оценки эффективности лечения и прогноза по АИГ помимо маркеров сыворотки крови можно использовать инструментальные методы: фиброскан и магнитно-резонансную эластографию. Фиброскан измеряет плотность печени, а эластография определяет жёсткость и эластичность тканей.

Фиброскан

Дифференциальная диагностика

Диагноз аутоиммунного гепатита устанавливается путем исключения других заболеваний.

От аутоиммунного гепатита следует отличать следующие заболевания:

• другие аутоиммунные заболевания печени: первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, IgG4-ассоциированный холангит;
• хронический вирусный гепатит: гепатит В с наличием или без гепатита D, хронический гепатит С;
• холангиопатии при ВИЧ-инфекции;
• алкогольное поражение печени;
• лекарственное поражение печени;
• гранулематозный гепатит;
• гемохроматоз;
• неалкогольный стеатогепатит;
• дефицит α-1-антитрипсина;
• болезнь Вильсона;
• системная красная волчанка;
• целиакию.

Не всем пациентам, у которых выявлен аутоиммунный гепатит, необходимо назначать иммунодепрессивную терапию. В медицинских рекомендациях содержатся абсолютные и относительные показания для начала лечения.

Абсолютные показания:

• уровень сывороточной АСТ ≥10 нормальных значений;
• уровень сывороточной АСТ ≥5 нормальных значений, гамма-глобулины ≥ 2 нормальных значений;
• мостовидные или мультилобулярные некрозы;
• выраженные симптомы: значительная слабость, снижение работоспособности и боли в суставах.

Относительные показания:

• умеренные симптомы: сильная усталость, боли в суставах, желтуха;
• уровень сывороточной АЛТ и гамма-глобулинов ниже, чем в абсолютных показаниях;
• перипортальный гепатит;
• пониженная минеральная плотность костей, эмоциональная лабильность, гипертония, диабет, пониженное содержание форменных элементов в крови (лейкоциты ≤ 2,5 × 10/л, тромбоциты ≤ 50 × 10/л).

Лечение не показано:

• асимптомное течение, нормальные или едва повышенные уровни сывороточной АСТ и гамма-глобулинов;
• компрессионные переломы, психоз, декомпенсированный диабет, неконтролируемая гипертония, непереносимость Азатиоприна;
• неактивный цирроз или портальный гепатит;
• выраженная цитопения (лейкоциты < 2,5 × 10/л, тромбоциты < 50 × 10/л) .

Медикаментозная терапия

При лечении аутоиммунного гепатита применяют преимущественно глюкокортикостероиды (ГКС). Монотерапия Преднизолоном и комбинация Преднизолона с Азатиоприном доказали свою эффективность у пациентов с тяжелым аутоиммунным гепатитом, включая цирроз печени. В клинических исследованиях также установлена равноценная эффективность этих двух схем, но в соответствии с действующими клиническими рекомендациями (РГА, BSG, EASL, AASLD) комбинированный вариант предпочтительнее: в нем используются более низкие дозы ГКС, что снижает риск побочных эффектов.

Большинству пациентов помогает терапия ГКС, но при побочных эффектах или невосприимчивости к лечению предлагается применять альтернативные иммунодепрессанты: Будесонид, Микофенолат мофетил, Такролимус и Циклоспорин А.

Только лечащий врач может правильно оценить показания, противопоказания, сопутствующую патологию, риски терапии и принять решение о схеме терапии для конкретного пациента.

Единого мнения о продолжительности иммунодепрессивной терапии нет. Обычно лечение прекращают, если аутоантитела не выявляются в течение 18 месяцев — 3 лет. При этом, для подтверждения отсутствия воспаления в печени требуется контроль с помощью биопсии. После отмены препаратов также необходимо сдать анализ на аутоантитела. Контроль проводится примерно раз в год. Эти анализы необходимы, так как одно аутоиммунное заболевание может исчезнуть, а другое появиться.

Пациенты, у которых сохраняются анти-SLA/LP и анти-LKM-1, обычно нуждаются в постоянном лечении.

У части больных с нормальными лабораторными показателями сохраняется перипортальный гепатит. Поэтому перед отменой терапии целесообразно выполнить повторную биопсию печени.

Основные осложнения, связанные с длительной иммунодепрессивной терапией:

• увеличение массы тела;
• отеки ног и области крестца;
• синдром Кушинга;
• стероидные акне;
• рост волос у женщин по мужскому типу;
• стрии на животе;
• стероидный диабет;
• задержка роста у детей;
• остеопения и остеопороз;
• нейтропения;
• аллергические реакции;
• инфекционные осложнения.

Трансплантация печени

Трансплантация печени — это хирургическая операция, при которой больную печень заменяют на здоровую печень другого человека. Выживаемость пациентов и трансплантата после операции составляет 83–92 %. После пересадки печени пациенту требуется наблюдаться у гастроэнтеролога. Риск развития рецидива аутоиммунного гепатита в новой печени составляет 25 % в течение первых 5 лет после трансплантации и более 50 % спустя 10 лет .

Прогноз в случае аутоиммунного гепатита имеет большое значение в зависимости от скорости постановки диагноза. Особенно рискованным фактором является поздняя диагностика (то есть на этапе цирроза печени), наряду с высокой активностью воспаления, отсроченным началом лечения, молодым возрастом и генотипом HLA DR3.

Долгосрочный прогноз для пациентов значительно улучшился после внедрения иммуносупрессивной терапии в клиническую практику:

• 10-летняя выживаемость составляет 85,5–99,3 %;
• 20-летняя – 70–80 %.

При отсутствии лечения и у пациентов с циррозом печени 10-летний прогноз хуже: соответственно 67 % и 71,2 %.

У больных аутоиммунным гепатитом 2-го типа прогноз менее благоприятный, особенно у детей и подростков. Заболевание прогрессирует быстрее, а эффективность иммуносупрессивной терапии ниже из-за агрессивности этого типа гепатита. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в течение 5 лет после установления диагноза цирроза печени составляет 4–7 %.

Если диагноз поставлен рано и лечение начато своевременно, только 4 % пациентов с аутоиммунным гепатитом нуждаются в пересадке печени.

Профилактические меры первичной не разработаны из-за неизвестной точной причины и механизма развития заболевания. Возможно, профилактика может состоять в ограничении воздействия вредных факторов окружающей среды (вирусных инфекций, лекарственных препаратов).

Медики разных специализаций должны быть информированы о ходе аутоиммунного гепатита. Это позволит своевременно выявить заболевание и назначить лечение, что предотвратит развитие осложнений.

1. Исследования В. Т. Ивашкина посвящены вопросам иммунного гомеостаза и иммунных заболеваний печени. Эта тема затрагивается в журнале РЖГГК в 2009 году, выпуск 19, номер 3, с 4 по 12 страницу.
2. Книга В. Т. Ивашкина и А. О. Буеверова, вышедшая в 2011 году, посвящена аутоиммунным заболеваниям печени и их практическому применению. Она содержит 112 страниц.
3. Ульрих Лейшнер рассматривает тему аутоиммунных заболеваний печени и перекрестного синдрома в своей книге, опубликованной в 2005 году. В ней содержится 176 страниц.
4. В совместной работе Е. Н. Широковой, К. В. Ивашкина и В. Т. Ивашкина рассматриваются новейшие данные о диагностике, патогенезе и лечении аутоиммунного гепатита. Статья опубликована в РЖГГК в 2012 году, выпуск 22, номер 5, с 37 по 45 страницу.
5. Д. Глисон, М. А. Хенеган написали руководство по управлению аутоиммунным гепатитом от Британского общества гастроэнтерологов в 2011 году в журнале «Gut», том 60, номер 12, с 1611 по 1629 страницу. ссылка
6. М. П. Маннс, А. Дж. Чжая, Дж. Д. Горхэм и др. опубликовали работы по диагностике и управлению аутоиммунным гепатитом в «Hepatology» в 2010 году, том 51, номер 6, с 2193 по 2213 страницу. ссылка
7. А. В. Лосе, О. Шазульер, Г. Е. Далекос разработали клинические практические рекомендации по аутоиммунному гепатиту в соответствии с указаниями EASL в 2015 году в журнале «J Hepatol». Работа содержит 63 страницы с 971 по 1004 страницу. ссылка
8. В. Т. Ивашкин, А. О. Буеверов, М. В. Маевская, Д. И. Абдулганиева опубликовали клинические рекомендации по диагностике и лечению аутоиммунного гепатита в 2013 году. Они включают в себя 21 страницу.
9. С. Ламбер, Адамс Д., Ассис Д. Н. и др. опубликовали практическое руководство и рекомендации от Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по диагностике и управлению аутоиммунным гепатитом в журнале «Hepatology» в 2019 году, том 72, номер 2, с 671 по 722 страницу. ссылка
10. Б. Хоролдт, Макфарлейн Е., Дубе А. и др. провели долгосрочные наблюдения за пациентами с аутоиммунным гепатитом в нетрансплантационном центре в 2011 году в журнале «Gastroenterology», том 140, номер 7, с 1980 по 1989 страницу. ссылка
11. А. Дж. Чжая исследовал патогенез автоиммунного гепатита и предложил перспективы для будущих исследований и вмешательств в журнале «World J Gastroenterol» в 2019 году, том 25, номер 45, с 6579 по 6606 страницу. ссылка
12. Э. Сучер, Р. Сучер, Т. Градистанак и др. обсуждают иммунологические аспекты патогенеза печени при аутоиммунном гепатите и предлагают диагностические и терапевтические стратегии в «J Immunol Res» в 2019 году. ссылка
13. Ган Г., Танака А., Чжао Х. и др. разработали руководство Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению заболеваний печени по диагностике и управлению аутоиммунным гепатитом в журнале «Hepatol Int» в 2021 году, том 15, номер 2, с 223 по 257 страницу. ссылка
14. А. В. Хеннес, М. Зения, А. Дж. Чжая, А. Парес и др. предложили упрощенные критерии диагностики аутоиммунного гепатита в «Hepatology» в 2008 году, том 48, номер 1, с 169 по 176 страницу. ссылка
15. С. Лемуанн, А. Хергу, С. Бузбиб и др. рассматривают методы неинвазивной диагностики и мониторинга аутоиммунного гепатита в журнале «Clin Res Hepatol Gastroenterol» в 2022 году, том 46, номер 1. ссылка
16. Д. К. Вольф, У. В. Рагхураман описывают аутоиммунный гепатит на платформе «Medscape» в 2021 году.
17. Б. Х. Ким, Х. Й. Чои, М. Ки и др. исследуют популяционную распространенность и бремя заболевания аутоиммунным гепатитом в Корее в журнале «PLoS One» в 2017 году, том 12, номер 8. ссылка
18. Р. Д. Соловей, У. П. Саммерскилл, А. Х. Баггенстосс и др. исследуют клиническое, биохимическое и гистологическое выздоровление при тяжелой хронической активной болезни печени в журнале «Gastroenterology» в 1972 году, том 63, номер 5, с 820 по 833 страницу. ссылка
19. М. М. Ламерс, М. Г. ван Ойен, М. Пронк, Дж. П. Дрент обсуждают варианты лечения аутоиммунного гепатита в систематическом обзоре рандомизированных контролируемых исследований в журнале «J Hepatol» в 2010 году, том 53, номер 1, с 191 по 198 страницу. ссылка
20. М. Карбоне, Дж. М. Нойбергер исследуют автоиммунное заболевание печени, аутоиммунность и трансплантацию печени в журнале «J Hepatol» в 2014 году, том 60, номер 1, с 210 по 223 страницу. ссылка
21. Э. Н. Широкова, В. Т. Ивашкин рассматривают перекрестный синдром аутоиммунного гепатита / первичного билиарного цирроза в журнале «Российские Медицинские Вести» в 2011 году, том 16, номер 2, с 26 по 35 страницу.
22. Н. Дбук, С. Парех исследовали влияние титров антиядерных антител и антител к гладкому мишени на рецидив заболевания и выживаемость трансплантата после трансплантации печени у пациентов с аутоиммунным гепатитом в журнале «J Gastroenterol Hepatol» в 2013 году, том 28, номер 3, с 537 по 542 страницу. ссылка
23. К. П. Страссбург обсуждает проблемы печени в журнале «Dig Dis» в 2013 году, том 31, номер 1, с 155 по 163 страницу. ссылка
24. К. Мигита, Я. Ватанабе, Ю. Jiuchi и др. исследуют гепатоцеллюлярный карцинома и выживаемость у пациентов с аутоиммунным гепатитом (Прогнозное исследование Японской национальной больницы по аутоиммунному гепатиту) в журнале «Liver Int» в 2012 году, том
    

    Факторы риска развития аутоиммунного гепатита

    Развитие аутоиммунного гепатита у детей может быть вызвано различными факторами, такими как генетическая предрасположенность (наличие определенных генов), окружающая среда (например, загрязнение экологии), употребление алкоголя или наркотиков, заражение вирусами или бактериями. Риск развития заболевания также увеличивается при приёме определенных лекарств (например, нитрофурантоина или других препаратов), ацетилирование нуклеосом, изменение активности цитокинов и иммунологических реакций в организме.

    При развитии аутоиммунного гепатита важное значение также имеют возрастные факторы: заболевание чаще диагностируется у детей и лиц молодого возраста, хотя оно может также возникнуть у пожилых. Первичная форма аутоиммунного гепатита хорошо поддается лечению, но в некоторых случаях возможно осложнение заболевания и переход его в хроническую форму.

    Симптомы аутоиммунного гепатита у детей

    Заболевание характеризуется иммунным поражением печени, которое предполагается быть вызванным аутоиммунными факторамии иммунологическими процессами. Сопутствующие иммунные и эпигенетические механизмы могут запустить механизмы аутореактивности организма, что в итоге приводит к подавлению аутоиммунитета.

    В детском возрасте симптомы аутоиммунного гепатита могут быть разнообразными и не всегда очевидными. Они могут включать в себя утомляемость, потерю аппетита, желтушность кожи и глаз, а также боли в области живота. Кроме того, у детей могут наблюдаться симптомы, сопутствующие провоспалительными процессами, вызванными химическими веществами или лекарствами.

    Подростки и дети в раннем возрасте также могут иметь повышенный риск развития аутоиммунного гепатита из-за экологических факторов, вирусных инфекций, а также генетической предрасположенности. Некоторые исследования предполагают, что отнести к риску могут также экологические факторы, витамин D), экспозиция ксенобиотикам, ацетилирование гистонов и прочие эпигенетические изменения.

    Современные методы лечения аутоиммунного гепатита

    Для лечения аутоиммунного гепатита часто используются иммунологические препараты, например, глюкокортикоиды, которые снижают активность аутореактивных клеток и уменьшают воспаление в печени. Также применяются иммунодепрессанты, антибиотики и другие лекарственные средства, снижающие активность иммунной системы и предотвращающие повреждение печени.

    Однако важно помнить, что лечение аутоиммунного гепатита должно быть индивидуализированным и проводиться под наблюдением врача. Кроме того, большое внимание уделяется поддержанию здорового образа жизни, включая правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от вредных привычек.

    Видео по теме:

    Вопрос-ответ:

    Какие симптомы сопровождают аутоиммунный гепатит?

    У пациентов с аутоиммунным гепатитом могут наблюдаться симптомы, такие как утомляемость, отсутствие аппетита, боли в суставах, желтуха, аменорея, повышение температуры тела. Специфического симптома для этого заболевания нет.

    Как часто диагностируется аутоиммунный гепатит?

    Взрослым обычно диагностируют от 0,67 до 2 случаев аутоиммунного гепатита на 100 000 населения. Среди детей этот показатель составляет от 0,23 до 0,4 случая на 100 000. В азиатских странах заболеваемость этим заболеванием значительно ниже.

    Каковы причины развития аутоиммунного гепатита?

    Аутоиммунный гепатит является сложным генетическим заболеванием, возникающим при взаимодействии генетических и иммунологических факторов. Некоторые генотипы и иммунологические механизмы могут способствовать развитию этого заболевания.

    Какие возрастные и половые особенности характеризуют аутоиммунный гепатит?

    Раньше считалось, что аутоиммунный гепатит чаще проявляется у людей определенного возраста, однако сейчас доказано, что он может возникать в любом возрасте. Женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины: среди детей 60–76% девочек, среди взрослых 71–95% женщин.

    Каковы последствия аутоиммунного гепатита без терапии?

    Без терапии аутоиммунный гепатит часто приводит к развитию цирроза печени, печеночной недостаточности и, в конечном итоге, может привести к смерти. Поэтому важно своевременно начать лечение иммуносупрессивными препаратами.