Витилиго - симптомы и лечение

Белый цвет тела (от лат. «vitilus» — телёнок) — это долговременное заболевание кожи, при котором на разнообразных участках кожи появляются отчётливо выраженные светло-белые депигментированные или гипохромные пятна, а также волосы лишаются своего естественного цвета. Эти нарушения возникают из-за разрушения или резкого уменьшения числа меланоцитов — клеток, отвечающих за пигментацию — в определённых участках поражения.

Молочные пятна при витилиго

Статистика

Средняя распространённость заболевания составляет 0,5-1 % общего населения. Наименьшее количество случаев этого заболевания отмечается в Китае (0,093 %) и странах Северной Европы (Дания — 0,38 %), в то время как наибольшее — в некоторых регионах Индии (8,8 %).

Витилиго может начаться в любом возрасте — от момента рождения до 80 лет. В 50 % случаев заболевание начинается до 20 лет, а у трети пациентов — до 12 лет. С возрастом распространённость болезни постепенно увеличивается: оно наблюдается у 0,45 % людей в возрасте до 1 года, у 1 % детей в возрасте от 1 до 5 лет и у 2,1 % детей в возрасте от 5 до 12 лет.

В женщин витилиго встречается чаще, что объясняется их более частым обращением за медицинской помощью из-за косметических расстройств.

В 15-20 % случаев витилиго диагностируется у членов одной семьи, причём распространённость заболевания среди родственников первой степени (родителей и детей) составляет 7 %, а среди идентичных близнецов — 23 %. Эти данные свидетельствуют о значительной роли генов в развитии заболевания.

У пациентов с витилиго часто наблюдаются сочетания с другими заболеваниями:

• болезнями щитовидной железы — гипертиреоз, гипотиреоз, токсический зоб, тиреоидит — 0,62-12,5 %;
• сахарным диабетом — 4,6-17 %;
• очаговой алопецией — 12-14 %;
• болезнью Аддисона — 2 %.

Витилиго и очаговая алопеция

Причины витилиго

В настоящее время принимается, что причиной развития витилиго является аутоиммунный процесс, в котором основную роль играют CD8 T-клетки — элементы иммунной системы. Эти клетки направлены на меланоциты и уничтожают их, что приводит к образованию светлых пятен на коже. В клиническом аспекте это проявляется в виде белых участков.

Причины этого процесса до конца не выяснены. Существует несколько различных теорий и гипотез о патогенезе, объединённых в теорию конвергенции.

При выявлении аналогичных признаков, обязательно проконсультируйтесь с медиком. Нельзя заниматься самолечением, так как это представляет опасность для вашего организма!

Ключевым признаком витилиго является появление пятен светло-молочного цвета с четкими, часто неровными и зазубренными границами. Пятна могут быть круглыми, овальными или неправильной формы, а их диаметр может варьироваться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Часто перед появлением пятен возникают покраснения и зуд.

Подростам и регрессирующим пятнам часто сопутствуют «островки» здоровой кожи вокруг волосяных фолликулов.

Большинство ученых считает, что патогенез витилиго вызывается совокупностью различных факторов. Теория конвергенции этого заболевания предполагает взаимодействие различных аспектов в его формировании.

Генетика

Исследование геномных ассоциаций показало наличие локусов аутоиммунной восприимчивости (AIS), связанных с развитием витилиго. AIS1 находится на хромосоме 1p31.3 – p32.2, AIS2 — на хромосоме 7, а AIS3 — на хромосоме 8. Семьи, где встречаются связи между AIS1 и AIS2, часто имеют витилиго, сопровождаемое другими аутоиммунными заболеваниями, в то время как AIS3 обнаружен в группе семей без аутоиммунных заболеваний.

Кроме того, другой ген, связанный с витилиго и красной волчанкой (SLEV1), находится на хромосоме 17. Он ассоциирован с общим витилиго, сопровождаемым другими аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунный аспект

Аутоиммунные процессы, приводящие к гибели меланоцитов, включают следующие аспекты:

• увеличение числа циркулирующих CD8 Т-клеток, вызывающих дегенеративные изменения в меланоцитах и их разрушение;
• наличие аутоантител против тирозиназы, которые приводят к повреждению меланоцитов.

Окислительный стресс

Появление витилиго связано с накоплением активных форм кислорода в коже, особенно перекиси водорода (H₂O₂). Это может вызывать изменения в митохондриях и гибель меланоцитов.

Строение кожи

Аутоцитотоксичность

Во время синтеза меланина внутри клеток образуются токсичные метаболиты, вызывающие повреждение меланоцитов у генетически восприимчивых людей.

Меланоциторрагия

Согласно теории меланоциторрагии, витилиго является первичным меланоциторрагическим расстройством, при котором меланоциты отслаиваются, гибнут и исчезают через эпидермис под воздействием трения.

Дефицит сигналов выживания

Недостаток сигналов выживания в коже человека с витилиго приводит к программированной гибели меланоцитов. Недостаток рецепторов c-kit и факторов стволовых клеток, необходимых для регуляции роста и выживания меланоцитов, может способствовать их гибели.

Нейрогуморальный аспект

Психологические стрессы могут вызывать изменения в нейропептидах, поведении клеток и иммунных процессах в коже, что влияет на развитие витилиго. Доказательства в поддержку нейрогуморального патогенеза витилиго включают общее происхождение меланоцитов и нервов, изменения в структуре нервов и выражение специфических нейропептидов у пациентов с витилиго.

Дефицит витамина D

Исследования показали, что витамин D3 способствует синтезу меланина, защищает меланоциты от солнечного излучения и способствует восстановлению цвета кожи при витилиго.

Гипергомоцистинемия

Увеличение уровня гомоцистеина из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты может замедлить синтез меланина в коже, что наблюдается у пациентов с витилиго.

На Консенсусе экспертов по витилиго в 2012 году была принята классификация. Она включает в себя три основных группы заболевания:

1. Несегментарное витилиго:
2. распространённое — в разных частях тела;
3. акрофациальное — на руках, ногах и лице;
4. универсальное — почти полная потеря пигментации;
5. смешанное — комбинация несегментарного и сегментарного витилиго;
6. витилиго слизистых оболочек — более чем два очага поражения;
7. редкие варианты — пунктирное и фолликулярное витилиго.
8. Сегментарное витилиго:
9. одностороннее;
10. двухстороннее;
11. полисегментарное.
12. Неклассифицированное витилиго:
13. фокальное (очаговое) — только в одной области тела;
14. витилиго слизистых оболочек — только один очаг поражения.

Стадии заболевания:

1. Прогрессирующая стадия.
2. Стадия стабилизации:
3. отсутствие прогрессирования очагов потери пигментации на протяжении последних двух лет;
4. отсутствие новых очагов в течение последних двух лет;
5. отсутствие феномена Кебнера, в том числе и на участках кожи, которые подверглись оперативному лечению;
6. спонтанное восстановление пигментации или репигментация в результате проводимого лечения.
7. Регрессивная стадия — спонтанная репигментация возникает в 15-25 % случаев.

Осложнения, связанные с витилиго

Влияние меланина на слуховую систему не следует недооценивать, так как этот пигмент играет важную роль в ее структуре и функционировании. Он регулирует передачу звуковых сигналов во внутреннее ухо. В случае поражения всех меланоцитов витилиго может привести к нарушениям слуха. Несколько исследований связывают семейное витилиго с сниженной чувствительностью к звукам и проблемами слуха.

Проблемы с глазами

Пациенты с витилиго редко жалуются на проблемы со зрением, но у них могут наблюдаться изменения в цвете радужной или сетчатой оболочки. Исследования показывают, что у 30% пациентов выявляют хориоидальные нарушения, а у 5% воспаление радужки.

Депигментация радужки глаза

Воспаление мозговых оболочек

Поражение лептоменингеальных меланоцитов может быть причиной развития асептического менингита. Это состояние сопровождается повышением температуры, головной болью и увеличением внутричерепного давления в течение нескольких недель.

Диагнозом витилиго является клинический. Для выявления гипохромных и незаметных пятен рекомендуется использовать лампу Вуда. Она поможет обнаружить очаги поражения, имеющие четкие границы ярко-сине-белого цвета.

Пятна витилиго под лампой Вуда

Поскольку витилиго часто ассоциируется с автоиммунными заболеваниями, рекомендуется провести следующие анализы:

• тест на уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободный трийодтиронин (Т3) и свободный тироксин (Т4);
• анализ на наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (Тг);
• исследование на антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к нативной ДНК;
• анализ уровня глюкозы в крови.

При гистологическом исследовании можно установить, что меланоциты и эпидермальная пигментация полностью отсутствуют. У края очагов поражений выявляются поверхностные лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и фолликул. Дегенеративные изменения обнаруживаются как в кератиноцитах, так и в меланоцитах, как на границе поражений, так и в окружающей коже. Иногда наблюдается увеличение количества клеток Лангерганса, эпидермальная вакуолизация и утолщение базальной мембраны.

Отсутствие меланоцитов при витилиго

Дифференциальная диагностика:

1. Наследственные или генетически индуцированные гипомеланозы:
2. пьебалдизм;
3. туберозный склероз;
4. гипомеланоз Ито;
5. синдром Ваарденбурга;
6. синдром Германского — Пудлака;
7. болезнь Менкеса;
8. синдром Зипрковского — Марголиса;
9. синдром Грисцелли;
10. анемичный невус;
11. депигментированный невус.
12. Поствоспалительные гипомеланозы:
13. псориаз;
14. атопический дерматит;
15. красный плоский лишай;
16. токсичные лекарственные реакции.
17. Паранеопластические гипомеланозы:
18. грибовидный микоз;
19. меланома-ассоциированная депигментация.
20. Параинфекционная гипопигментация:
21. разноцветный лишай;
22. белый лишай;
23. лепра;
24. лейшманиоз;
25. онхоцеркоз (речная слепота);
26. трепонематозы (эндемический сифилис, пинта).
27. Посттравматическая лейкодерма:
28. химические и термальные ожоги;
29. травмы.
30. Профессиональная и медикаментозная депигментация:
31. фенол;
32. системные препараты (хлорохин, флуфеназин, физостигмин, иматиниб);
33. местно применяемые лекарства (имиквимод, кортикостероиды, гидрохинон).
34. Системные заболевания:
35. саркоидоз;
36. склеродермия.
37. Идиопатические расстройства:
38. идиопатический каплевидный гипомеланоз;
39. прогрессирующий макулярный гипомеланоз.

Терапия системная

1. Лекарства для приема внутрь:
2. гинкго билоба 40 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев.
3. Применение кортикостероидов:
4. пульс-терапия бетаметазоном/дексаметазоном по 5 мг внутрь в течение двух дней подряд, 1 раз в неделю в течение 1-3 месяцев;
5. преднизолон 0,3 мг/1 кг в день в течение нескольких недель;
6. метилпреднизолон 8 мг/кг внутривенно ежедневно в течение 3 дней подряд.
7. Аминокислоты:
8. Фенилаланин 50-100 мг/кг в день в течение нескольких месяцев в сочетании с местным применением 10 % геля фенилаланина.

Терапия местная

Применение местных кортикостероидов:

• метилпреднизолона ацепонат 1 раз в день;
• алклометезона дипропионат 1 раз в день;
• бетаметазона дипропионат 1 раз в день;
• клобетазола пропионат 1 раз в день.

Применение местных кортикостероидов проводят постоянно или с прерывистым применением лекарств:

• постоянный метод — лекарство назначают 1 раз в день в течение 2-3 месяцев (не рекомендуется при поражении участков на лице);
• периодический метод — лекарство назначают 1 раз в день в течение двух недель, затем после двухнедельного перерыва курс повторяют; как правило, назначается 4-6 курсов терапии.

Применение ингибиторов кальциневрина на кожу:

• такролимус в форме 0,1 % мази для взрослых и 0,03 % мази для детей — используется наружно дважды в день;
• пимекролимус в форме 1 % крема — используется наружно дважды в день в виде аппликаций.

Принимаются также аналоги витамина D3 — 0,005 % мазь кальципотриола в сочетании с 0,05 % кремом дипропионата бетаметазона.

Применяется экстракт человеческой плаценты — гель «Placentrex» 1-2 раза в день в течение 4-6 месяцев.

Назначается фторурацил в форме 5 % крема в сочетании с микроиглами или дермабразией дважды в день в течение 15 дней.

Фото- и лазерная терапия

• узкополосная средневолновая УФ-терапия с длиной волны 311 нм (A);
• широкополосная средневолновая УФтерапия с длиной волны 280-320 нм;
• воздействие УФ-излучения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм;
• лечение УФ-эксимерным монохроматическим светом с длиной волны 308 нм;
• ПУВА-терапия совместно с приемом фотосенсибилизатора;
• гелий-неоновый лазер c излучением 632,8 нм.

Фототерапия при витилиго

Лечение хирургическое



• Трансплантация пузыря. Для создания эпидермального трансплантата искусственно, c помощью вакуумного отсоса создается субэпидермальный пузырь на донорском участке. Его верхний край удаляют и пересаживают на реципиентный участок, с которого предварительно удаляют эпителий путем дермабразии (шлифовки).
• Трансплантация кожи с разделенной толщиной. Тканевой трансплантат получают из здоровых участков кожи с помощью дерматома. Он создает материал одинаковой толщины. Перед пересадкой пораженные участки также подвергаются поверхностной дермабразии.
• Трансплантация с помощью перфорации. Мелкие по размеру донорские трансплантаты вставляются в разрезы на пораженных участках кожи реципиента и удерживаются под давлением.
• Клеточная трансплантация. Донорская ткань собирается любым способом и помещается в суспензию. Позже из нее получают культивируемые «чистые» меланоциты, культивируемые эпителиальные трансплантаты и аутологичную суспензию экстрагированных волосяных фолликулов для пересадки в деэпителизированную кожу реципиента.

Камуфляж

С учетом психологического воздействия заболевания на качество жизни пациента, особенно при поражении лица, шеи и рук, камуфляж считается важной частью лечения витилиго. Его следует применять на всех этапах борьбы с болезнью.

• Временный камуфляж — макияж, тональные кремы, специальные краски, автозагар.
• Постоянный камуфляж — микропигментация и татуировки. Его следует применять осторожно из-за непредсказуемого течения витилиго.

Депигментация

Показана пациентам с универсальным витилиго и пигментированными островками нормальной кожи.

Для депигментации применяются:

• этиловый эфир монобензона — производный от гидрохинона, но в отличие от него почти всегда вызывает необратимую депигментацию;
• рубиновый и александритовый лазеры с Q-переключателем — особенно при комбинации с местным метоксифенолом.

Лечение витилиго народными средствами

Народные средства лечения не имеют научно-обоснованных доказательств эффективности. Их применение может привести к повреждению кожи.

Возможно ли окончательно вылечить витилиго

Прогноз при универсальном витилиго неутешителен. При других формах заболевания в 15-20 % случаев может произойти самопроизвольная репигментация.

Лечение витилиго может продолжаться несколько лет. Успешные результаты терапии отмечаются в 60-80 % случаев.

Специальных мер профилактики заболевания не существует.

Чтобы предотвратить прогрессирование витилиго, больным следует придерживаться следующих правил:

• избегать стрессовых ситуаций;
• не травмировать кожу;
• избегать интенсивного ультрафиолетового облучения;
• при солнечной погоде защищать пораженную кожу фотозащитными средствами.

1. Ортонн Ж. Витилиго и другие нарушения пигментации кожи / Болонья Дж., Жориццо Дж., Рапини Р., ред.// Дерматология. 2-е изд.: Эльзевир. — 2008. Том 1: 65.
2. Алихан А., Фелстен Л.М., Дэли М. и др. Витилиго: обширный обзор. Часть I. Введение, эпидемиология, качество жизни, диагностика, дифференциальная диагностика, ассоциации, гистопатология, этиология и обследование // Журн. Амер. акад. дерматол. — 2011; 65 (3): 473-491
3. Лу T., Гао Т., Ванг А., Цзин И., Ли Ц., Ци К. Эпидемиологическое исследование витилиго в провинции Шэньси, Китай // Интернет Журн. Дерматол. — 2007; 46: 47-51.
4. Ховиц Дж., Бродтаген Х., Шварц М. и др. Распространенность витилиго. Эпидемиологический обзор на острове Борнхольм, Дания // Арх. Дерматол. — 1977; 113 (1): 47-52.
5. Сегаль В.Н., Сривастава Г. Витилиго: компендиум клинико-эпидемиологических особенностей // Инд. Журн. Дерматол. Венерол. Лепрол. — 2007; 73 (3): 149-156.
6. Аль-Рефу К. Витилиго у детей: клинико-эпидемиологическое исследование в Иордании // Педиатр. Дерматол. — 2012; 29 (1): 114-115.
7. Альхатиб А., Фейн П.Р., Тоди А., Беннетт Д.С., Сприц Р.А. Эпидемиология витилиго и связанных с ним автоиммунных заболеваний у кавказских доноров и их семей // Пигмент клеточные исследования. — 2003; 16: 208-14.
8. Гопал К.В., Рао Г.Р., Кумар Й.Х. Увеличенное распространение заболевания щитовидной железы и сахарного диабета у индийских пациентов с витилиго: исследование случая-контроля // Индий. Дерматол. Онлайн Журн. — 2014; 5: 456-60.
9. Эззедин К., Лим Х.В., Судзуки Т. и др. Участники Консенсусной конференции по мировым проблемам витилиго. Пересмотренная классификация/номенклатура витилиго и связанные вопросы: Консенсусная конференция по мировым проблемам витилиго // Пигмент. Клеточное меланомное исследование. — 2012; 25 (3): Е1-13.
10. Хьюк Сан Квон, Хан Ми Юнг, Джи Хэ Ли, Ким Г.М. и Джунг Мин Бэ. Случай сегментного витилиго по линиям Бляшко // Анн. Дерматол. — 2018; 30 (6): 747-748.
11. Соса Дж.Дж., Курримбхой С.Д., Укоха У., Сиригнано С., О’Лири Р. Подобие конфетно-подобной депигментации: потенциальный признак быстро прогрессирующего витилиго // Журн. Амер. акад. дерматол. — 2015; 73 (2): 272-5.
12. Ивкер Р., Голдабер М., Бушнесс М.Р. Голубое витилиго // Журн. Амер. акад. дерматол. — 1994; 30 (5 Часть 2): 829-31.
13. Хи Юн Ли, Ю Чан Ким. Случай воспалительного витилиго // Анналы Дерматологии. — 2007; 19 (2): 96.
14. Ган Е.Й., Карио-Андре М., Паин К., Гуссо Ж.Ф., Тайеб А., Сенешал Дж., Эззедин К. Фолликулярное витилиго: отчёт о 8 случаях // Журн. Амер. акад. дерматол. — 2016; 74 (6): 1178-84.
15. Ван Гель, Спееккаерт Р., Тайеб А., Пикардо М. и др. Феномен Кебнера в витилиго: позиционная бумага Европы // Пигмент. Клеточное меланомное исследование. — 2011; 24 (3): 564-73.
16. Рубеньи П., Нами Н., Рисуло М., Татарано Д., Фимиани М. Меланома с гало // Клин. Эксперт. Дерматол. — 2009; 34 (6): 749-50.
17. Марчело Мендес Лавезо, Вивиан Маюми Саката, Сельсо Морита. Болезнь Вогт-Коянаги-Харада: обзор редкого аутоиммунного заболевания, атакующего антигены меланоцитов // Орфанет журн. Редк. Болезней. — 2016; 11: 29.
18. Андрейд А., Питон М. Синдром Алезжандрини: отчет о шестом клиническом случае // Дерматология. — 2011; 222 (1): 8-9.
19. Альхатиб А., Стетлер Г.Л., Олд У., Тальберт Дж., Ульхорн С., Тейлор М. и др. Картирование локуса восприимчивости к аутоиммунитету (AIS1) на хромосоме 1p31.3–p32.2 // Челов. Мол. Генетика. — 2002; 11: 661-7.
20. Сприц Р.А., Гоуон К., Беннетт Д.С., Фейн П.Р. Новые локусы восприимчивости к витилиго на хромосомах 7 (AIS2) и 8 (AIS3), подтверждение SLEV1 на хромосоме 17, и их роль в аутоиммунной диатезе // Амер. Журн. Гум. Генет. — 2004; 74: 188-91.
21. Ле Поул И.К., ван ден Вейнгард Р.М., Вестерхоф В., Дас П.К. Наличие Т-клеток и макрофагов в воспалительной коже витилиго параллельно исчезновению меланоцитов // Амер. Журн. Патол. — 1996; 148: 1219-28.
22. Бахарав Е., Меримски О., Шоенфельд Я., Зигельман Р., Гилбруд Б., Ечетслел Г. И др. Тирозиназа как аутоантиген при витилиго у пациентов // Кл. Эксперт. Иммунол. — 1996; 105: 84-8.
23. Йилдирим М., Байсал В., Иналоз Х.С., Кан М. Роль окислителей и антиоксидантов в общем витилиго на тканевом уровне // Журн. Евр. Акад. Дерматол. Венерол. — 2004; 18: 683-6.
24. Ханн С.К., Чун У. Автоцитотоксическая гипотеза уничтожения меланоцитов как причина витилиго / Ханн С.К., Нордлунд Я. // Блэквелл Сайенс Лтд. — Оксфорд, 2000.
25. Кумар Р., Парсад Д. Меланоциторрея и апоптоз в витилиго: Сборка пазлов // Инд. Журн. Дерматол. Венерол. Лепрол. — 2012; 78: 19-23.
26. Ли А.Й., Ким Н.Х., Чой В.И., Юм Й.Х. Меньше факторов, продуцированных кератиноцитами, связанных с более высоким апоптозом кератиноцитов в обесцвеченной, чем обычно пигментированной эпидермисе, полученной техникой сосания пузырька: может вызвать пассивную гибель меланоцитов в витилиго // Журн. Инвест. Дерматол. — 2005; 124: 976-83.
27. Лотти Т., Занарделли М., Дерме А.М. И др. Витилиго: Что нового в психолого-невро-эндокринно-иммунном взаимодействии и соответствующих лечениях // Виен. Мед. Вохеншр. — 2014; 164: 278-85.
28. Липс П. Физиология
    

    Современные исследования в области витилиго

    Считается, что у детей с витилиго чаще встречаются в семьях, где один из родителей страдает от другого аутоиммунного заболевания, например, зоба. У детей этого возраста витилиго обычно впервые проявляется в виде белых пятен на коже, которые со временем могут конвергировать и распространяться на большую степень кожи.

    Медицинские исследования показали, что витилиго сопровождается участием системы CD8+ T-клеток, а также системы тканевого барьера, которые имеют ключевое значение в развитии заболевания. Помимо этого, наличие сахарного диабета и аутоиммунной алопеции у пациентов с витилиго могут усугубить процесс образования пятен на коже.

    Психологические аспекты жизни с витилиго

    В данном разделе мы обсудим влияние витилиго на психологическое состояние пациентов. Это хроническое заболевание, характеризующееся появлением белых пятен на коже из-за потери пигмента. Витилиго может вызвать немало неудобств, особенно из-за косметических проблем, связанных с изменениями внешности.

    • Распространённость витилиго составляет примерно 1% от общего числа населения, причём чаще нацеливается на женщин. По теории автоиммунного патогенеза, близнецы имеют 23% вероятность развития заболевания, что указывает на важность генетических факторов в развитии витилиго.
    • Исследования показывают, что психологические аспекты играют значительную роль в жизни пациентов с витилиго. Дети и подростки с этим заболеванием часто сталкиваются с проблемами в общении со сверстниками из-за изменений на коже. Для взрослых также характерны чувства низкой самооценки и социальной изоляции.
    • Одной из основных причин психологических проблем у пациентов с витилиго является стереотипное представление об идеальной красоте, основанное на стандартах кожных покровов. Это часто приводит к депрессии, тревожности и другим психологическим расстройствам.

    Важно помнить, что помощь медицинской деятельности в поддержании психологического благополучия пациентов играет важную роль. Пациенты с витилиго нуждаются не только в косметических процедурах, но и в психологической поддержке для преодоления негативных эмоций и улучшения качества своей жизни.

    Видео по теме:

    Вопрос-ответ:

    Чем вызвано витилиго?

    Витилиго вызвано разрушением или резким снижением количества меланоцитов — пигментных клеток — в очагах поражения кожи.

    Какова средняя частота заболевания витилиго?

    Средняя частота заболевания составляет 0,5-1 % от всего населения.

    В каких странах встречается витилиго чаще всего?

    Витилиго встречается чаще всего в некоторых штатах Индии, где заболевает до 8,8 % населения.

    Может ли витилиго начаться в детском возрасте?

    Да, витилиго может начаться с рождения и до 12 лет, в 50 % случаев заболевание появляется до 20 лет.

    Как меняется распространённость витилиго с возрастом?

    С возрастом распространённость болезни постепенно увеличивается: оно проявляется у 0,45 % людей моложе 1 года, и у 1 % в возрасте от 1 до 5 лет.

    Какова распространенность витилиго среди населения?

    Средняя частота заболевания составляет 0,5-1 % от всего населения. В Китае заболевание встречается реже всего (0,093 %), в то время как в некоторых штатах Индии оно встречается чаще всего (8,8 %).