Болезнь Крейтцфельдта – Якоба – редкое и смертельное дистрофическое заболевание мозга. Его вызывает аномальный белок прион с измененной структурой, который может возникнуть под воздействием различных факторов. Это приводит к разрушению мозга и формированию губчатой энцефалопатии, проявляющейся во множестве неврологических симптомов. Однако, такие симптомы не являются специфичными для данного заболевания и нельзя установить его диагноз только по ним.
Болезнь Крейсфельдта – Якоба
Термин этого заболевания был предложен в 1922 году двумя немецкими врачами. Известно, что болезнь вызвана белком прионом, который может появиться как внутри организма человека, так и при контакте с внешними источниками, например, через пищу животного происхождения или при трансплантации органов. Заболевание также может передаваться наследственным путем.
Причины болезни Крейсфельдта – Якоба
Болезнь обычно проявляется в пожилом возрасте и имеет быстрое течение. Пациенты, диагностированные с этим заболеванием, обычно умирают в течение первого года болезни. Выхода из этого состояния не существует, и смертность составляет 100%.
Если вы обнаружите похожие симптомы, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Не пытайтесь лечиться самостоятельно — это опасно для вашего здоровья!
Признаки заболевания Крейтцфельдта — Якоба
Существуют три этапа развития болезни Крейтцфельдта — Якоба:
- продромальный;
- развитие клинических симптомов;
- терминальный (финальный) этап.
На первом этапе отсутствует конкретная клиническая картина. Проявляются вегетативные и астенические расстройства: усталость, быстрая утомляемость, проблемы со сном и аппетитом, потеря веса, сексуальная дисфункция и болевые ощущения без определенной локализации. Возможны легкие расстройства высшей нервной деятельности: потеря памяти и внимания, ухудшение мышления. Однако чаще всего эти изменения рассматриваются как симптомы астении. Возможны психические расстройства: апатия, безразличие, бредовые идеи (до психоза), стартл-реакции — неосознанные реакции испуга и дрожание на внешние раздражители.
Чаще всего заболевание начинается с различных нарушений зрения: размытость и двоение в глазах, сужение поля зрения, нарушение узнавания визуальных образов (лиц, предметов), проблемы с пространственной ориентацией.
Согласно некоторым данным, 35% случаев начинается с депрессивных расстройств и проблем с памятью, в 34% проявляется нарушение координации движений и зрения, в 21% отмечается сочетание симптомов .
К основным признакам на развитом этапе болезни Крейтцфельдта — Якоба относятся: быстро прогрессирующее слабоумие (деменция) и подергивания отдельных или нескольких мышц конечностей и туловища. Эпилептические припадки встречаются редко.
На финальном этапе болезни отмечается выраженное слабоумие. Пациент не говорит и не способен к целенаправленным движениям, есть параличи или некоординированные насильственные движения. Движения также затруднены из-за усиления мышечного тонуса, до ригидности. Присутствуют мышечные спазмы, усугубляются нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Чаще всего смерть наступает вследствие дыхательной недостаточности .
Патогенез болезни Крейтцфельдта — Якоба
Существует два этапа развития болезни Крейтцфельдта – Якоба: внемозговой (вне мозга, за его пределами) и внутримозговой. Однако патогенез наследственной и спорадической форм этой болезни до сих пор не полностью изучен.
Нормальный белок и прионный
Этап внемозгового патогенеза. Патологический прионный белок попадает в организм и сначала не проникает в нервную ткань, а остается в лимфатических органах, используя клетки, отвечающие за иммунные реакции: лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. В лимфатических узлах и селезенке этот белок начинает размножаться, превращая нормальные белковые молекулы человека в сходные с ним. Поскольку прионный белок структурно похож на физиологический для человека белок, иммунная система не реагирует на него. Прион не наносит вреда лимфатическим узлам, миндалинам и селезенке, не вызывая их увеличения, воспаления или других структурных изменений.
Считается, что ответственность за дальнейшее распространение болезнетворного белка в спинной и головной мозг лежит на вегетативной нервной системе, так как ее симпатические волокна по большей части иннервируют лимфоидные органы. Существует также возможность проникновения прионного белка через гематоэнцефалический барьер, обходя лимфатическую систему. Передача прионного белка при нейрохирургических или офтальмологических операциях происходит без участия желудочно-кишечного тракта, так как инфекция попадает прямо в нервную ткань.
Мозг при болезни Крейтцфельдта – Якоба
Этап внутримозгового патогенеза. Попав в нервные клетки, прионные молекулы становятся патогенными. Из-за своей специфической структуры болезнетворные белки не участвуют в естественном обмене веществ в клетке, не распадаются ферментами, а скапливаются в цитозоле клетки и нервных окончаниях. Повышенное содержание патогенного белка приводит к уменьшению физиологического прионного белка (PrP), который несет ответственность за нормальные метаболические процессы нервных клеток.
Результатом этого патологического процесса является уменьшение количества и гибель нервных клеток, скопление прионного белка в клетках и межклеточном пространстве. Мозг изменяет свою структуру из-за дегенерации, что приводит к развитию симптомов губчатой энцефалопатии.
Классификация и стадии развития болезни Крейтцфельдта — Якоба
В начальный период после открытия из-за различия симптомов и вариантов течения врачи сомневались в том, что болезнь Крейтцфельдта – Якоба является самостоятельным заболеванием. В настоящее время в зависимости от появления белка в организме выделяют четыре формы болезни (куру также относится к форме болезни Крейтцфельдта – Якоба):
- Случайный (спонтанный, классический) — соматическая мутация PRNP или спонтанная конверсия РгР в PrPSс без явной внешней причины. Частая встречаемость данной формы возможно связана со сложностями собирания анамнеза и установления ретроспективной связи с другими причинами;
- Приобретенный (инфекционный ятрогенный) — заражение путем инокуляции (прививки), то есть прямое заражение человека через введение болезнетворного приона при переливании цельной крови или ее компонентов, трансплантации органов и тканей, использование зараженного медицинского инструментария во время операций или медицинских манипуляций;
- Приобретенный (инфекционный) — новый вариант заболевания, болезнь бешенства коров, также известный как «вариантный подтип». Предполагает заражение через пищу при употреблении мяса больных животных;
- Приобретенный (инфекционный, куру) — заражение через пищу, в основном в племенах Папуа Новой Гвинеи, где раньше был распространен ритуальный каннибализм. В связи с запретом ритуального каннибализма сейчас практически не встречается;
- Наследственный (семейный) — передаваемая наследственным путем мутация PRNP.
В зависимости от распространения спонгиозных очагов выделяют редкие подтипы, которые по сути являются вариантами случайной формы :
| № | Подтип заболевания | Преимущественная локализация очагов | Клиника |
|---|---|---|---|
| 1 | Миоклонический или диффузный церебральный | Относительно равномерное распределение возбудителя в центральной нервной системе | Преобладают мышечные сокращения (резкие, в течение 1-2 секунд, внезапные, непроизвольные, повторяющиеся сокращения отдельных мышечных групп, по типу дерганий), и нарушения высшей нервной деятельности |
| 2 | Подтип Хейденхайна (Heidenhain) | В затылочных долях головного мозга | Слепота и нарушение узнавания зрительных образов, связанные с поражением корковых зон зрительного анализатора |
| 3 | Дискенетический подтип (гиперкенетический — связанный с развитием насильственных, повторяющихся движений) с мышечной атрофией или без | В подкорковых ганглиях, спинном мозге, корешках спинного мозга, периферических нервах | Развитие гиперкинезов (непроизвольных движений), мышечной дистонии, в некоторых случаях ранних параличей с атрофическими изменениями конечностей |
| 4 | Таламический подтип | Поражение таламических ядер | Нарушение сознания и внимания, психические нарушения, параличи, нарушения чувствительности |
| 5 | Подтип Броунелла-Оппенгейма (атактический — то есть, связанный с нарушением координационно двигательной функции) | С наибольшим поражением мозжечка | Выраженные головокружения, нарушение равновесия при относительно легком нарушении функции высшей нервной деятельности: памяти, мышления, психики |
| 6 | Панэнцефалитический (японский) подтип | Обширное поражение с дегенерацией белого вещества, вакуолизацией (дистрофическим процессом, сопровождающимся появлением в клетке пузырьков с жидкостью — вакуолей) и губчатой трансформацией серого вещества | Относительно более длительная форма. Характерны безмоторный мутацизм, стартл-реакции, эпиприпадки, стоны |
Развитие болезни Крейтцфельдта – Якоба происходит в пять этапов:
- Продромальная стадия.
- Стадия первых симптомов.
- Развернутая стадия.
- Финальная стадия.
- Стадия продлённой жизни в условиях реанимационного отделения.
- Относительно медленное развитие в развернутой стадии заболевания.
- Нарушения интеллекта и поведения, которые затем быстро усиливаются.
- Постепенное или стойкое, последовательное ухудшение заболевания без периодов стабилизации.
- Быстрое ухудшение симптоматики в течение нескольких месяцев с последующим относительно более медленным развитием заболевания в терминальной стадии.
По течению выделяют три варианта развития заболевания:
Осложнения болезни Крейтцфельдта — Якоба
Осложнения возникают из-за нарушения контроля внутренних органов центральной нервной системой, что приводит к развитию и усилению основных симптомов заболевания:
- Эпилептический статус чаще всего без судорог, возникающий на поздних этапах болезни
- Острые психозы, требующие профильного лечения.
- Инфекционные осложнения (например, застойная пневмония) у пациентов, которые потеряли способность к передвижению.
- Трофические осложнения: атрофия, пролежни, которые возникают в результате денервации кожи и мышц.
- Сердечная и дыхательная недостаточность, проявляющиеся чаще на последних этапах заболевания.
Постановка диагноза болезни Крейтцфельдта — Якоба
Ранняя диагностика этого заболевания затруднена. Чаще всего предварительный диагноз устанавливается на практике или на основе предшествующих случаев в семье. Если подозревается болезнь Крейтцфельдта — Якоба, может быть выполнен генетический анализ.
Окончательный диагноз ставится на основании биопсии или аутопсии. Раньше считалось, что для диагностики необходимо изучение только тканей мозга, но сейчас также описываются варианты исследования миндалин гортани. Помимо этого используются биологические методы — здоровая нервная ткань лабораторных животных заражается тканью больного для выявления наличия инфекции.
При постановке диагноза также помогает электроэнцефалография. На ранних стадиях болезни наблюдается замедление электрической активности мозга. С прогрессированием заболевания появляются периодические острые волны с частотой около 2Гц. Однако эти изменения могут быть свойственны и другим заболеваниям мозга, не только прионным. При определенных генетических вариантах болезни Крейтцфельдта — Якоба такие изменения вообще отсутствуют.
МРТ или позитронно-эмиссионная томография позволяют обнаружить дегенеративные изменения мозга, которые также могут быть характерны для других неврологических заболеваний.
Спинномозговая жидкость в начальной стадии заболевания может оставаться без изменений. Позднее появляется специфический белок, характерный для болезни Крейтцфельдта — Якоба, но который также встречается при других заболеваниях нервной системы. На более поздних этапах в спинномозговой жидкости обнаруживается нейрональная енолаза, активное вещество, участвующее в обмене веществ, и встречаемое при гибели нервных клеток.
В целом, из-за разнообразия форм развития и клинических проявлений, диагностика болезни Крейтцфельдта — Якоба при жизни остаётся сложной проблемой.
Лечение болезни Крейтцфельдта — Якоба
Пока не найдено эффективного способа лечения причины прионных заболеваний. Не существует лекарственных средств, которые могли бы остановить процесс развития болезни Крейтцфельдта-Якоба и привести к его стабилизации. Применение известных иммунокорректоров (противовирусных, гормональных, противоопухолевых) не показало значительного положительного воздействия на прогноз.
Некоторое влияние на ход заболевания оказывают следующие препараты:
- брефельдин А — уничтожает аппарат Гольджи в клетке, замедляя образование прионного белка;
- кетамин, фенциклидин и другие блокаторы кальциевых каналов увеличивают выживаемость нервных клеток;
- тилорон — препарат из группы иммунокорректоров, который при длительном применении способствует накоплению определенных веществ в клетках и снижает скорость накопления прионных белков. Однако тилорон влияет на обмен фосфолипидов и ухудшает стабильность клеточных мембран, что может привести к нарушению клеточного обмена и гибели клетки.
Указанные препараты не получили клинического подтверждения своей эффективности из-за высокой частоты побочных эффектов, которые могут превышать возможную пользу от их применения.
Исследуются следующие направления в лечении:
- методы, способствующие преобразованию болезнетворного прионного белка в нормальный;
- лекарства, предотвращающие превращение здоровых белков человека в патологические;
- фильтры для удаления патологического прионного белка из крови.
Симптоматическое лечение при болезни Крейтцфельдта-Якоба направлено на улучшение качества жизни и смягчение симптомов:
- Антиконвульсанты — для предотвращения или уменьшения эпилептических приступов;
- Антидепрессанты и другие препараты для коррекции эмоциональных и поведенческих нарушений;
- Противобактериальные препараты при развитии вторичных инфекций у пациентов;
- Мероприятия для продления жизни в реанимации: кислородотерапия, искусственная вентиляция легких, стимуляция дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Прогноз. Профилактика
Прогноз жизни неутешителен. В зависимости от формы и хода болезни смертельный исход наступает через период от двух месяцев до полутора лет.
Профилактика болезни Крейтцфельдта–Якоба сталкивается с медико-социальными и юридическими сложностями. Например, человек с наследственной формой болезни, несмотря на высокий риск передачи заболевания, может желать иметь собственных детей. Ухудшает ситуацию недостаточная разработка профилактических мер из-за разнообразия форм заболевания и отсутствия единого научного подхода к профилактике. Если обнаружено носительство мутагенного гена, в настоящее время нет возможности уменьшить вероятность заболеть. Нет юридических механизмов для отслеживания пациентов с возможной преждевременной стадией болезни с целью предотвращения возможной передачи заболевания от человека к человеку, например при его участии в кроводаче или пересадке органов.
Государственная профилактика распространения приобретенных прионных заболеваний на территории России включает в себя:
- Поставку мяса в РФ только после официального запроса о отсутствии спонгиформной энцефалопатии в странах-поставщиках.
- Изучение санитарно-эпидемиологической обстановки в России для своевременного выявления случаев спонгиформной энцефалопатии.
- Запрет на регистрацию, перерегистрацию и исключение из «Государственного реестра лекарственных средств» препаратов, производимых из гипофиза человека. Их заменяют синтетическими аналогами.
- Сотрудничество с Всемирной Организацией Здравоохранения по вопросу мониторинга и предотвращения прионных заболеваний.
- Инструменты после любых манипуляций должны быть уничтожены, в противном случае проводится длительная санитарная обработка.
- Медицинские, диагностические и патологоанатомические процедуры с пациентами, у которых есть подозрение или диагностировано прионное заболевание, проводятся в защитных перчатках, масках и очках. Это особенно важно при аутопсии и манипуляциях с трупами, так как после смерти пациента прионный белок остается заразным на протяжении многих лет.
Профилактика прямой передачи прионных заболеваний «от человека к человеку»:
Непрерывно проводится работа над разработкой и поиском новых способов профилактики и предотвращения заражения прионными инфекциями, включая разведение новых пород скота, неспособных к передаче прионного белка.
Список литературы
- Хронические заболевания нервной системы. Под редакцией И.А. Завалишина, Н.Н. Спирина, А.Н. Бойко. — Москва ; Издательство ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 560 страниц.
- О прионах и прионных заболеваниях / В.И. Покровский, О.И. Киселев, Б.Л. Черкасский ; Российская академия медицинских наук. — Москва : Изд-во РАМН, 2004. — 381 страница : иллюстрации, портреты, таблицы; 24 см.; ISBN 5-7901-0038-4
- Заболевания нервной системы с прогрессирующим ходом / В. И. Покровский [и др.]. — Санкт-Петербург : Издательство Фолиант, 2007. — 262, [1] страница : иллюстрации, таблицы; 24 см
- Прионные инфекции (эпидемиология, клиника и диагностика) : учебно-методическое пособие / Р. Р. Ахмерова [и др.] ; Астраханская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. — Астрахань : АГМА, 2009. — 99 страниц : иллюстрации, таблицы; 20 см.
- Н. А. Шнайдер. Заболевание Крейтцфельдта—Якоба: новый взгляд на старую проблему (клиника, диагностика, прогноз, лечение), Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
- Болезнь Крейтцфельдта—Якоба: новый взгляд на старую проблему (клиника, диагностика, прогноз, лечение) Н.А. ШНАЙДЕР Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО Минздрава России, Красноярск
- В. А. Карлов. Определение и классификация эпилептического статуса (комментарии к докладу Комиссии Международной противоэпилептической лиги)) ФГБУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, РоссияЖурнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(9): 32-36.
- Шитикова, Ирина Евгеньевна. Прионные заболевания: клиника, диагностика и патологическая анатомия. Шитикова, Ирина Евгеньевна. : автореферат диссертации кандидата медицинских наук : 14.00.13. — Москва, 1999. — 32 страницы : иллюстрации.
- Pierluigi Gambetti, Qingzhong Kong, Wenquan Zou, Piero Parchi, Shu G Chen .Спорадические и наследственные типы болезни К. Я. Д.: классификация и характеристика. Британский медицинский бюллетень, Том 66, Выпуск 1, Июнь 2003, Страницы 213–239ссылка
- Роберт Г. Вилл. Приобретенные прионные заболевания: иатрогенная болезнь К. Я., вариантная болезнь К. Я., куру.. Британский медицинский бюллетень, Том 66, Выпуск 1, Июнь 2003, Страницы 255–265ссылка
- Герберт Будка. Нейропатология прионных заболеваний. Британский медицинский бюллетень, Том 66, Выпуск 1, Июнь 2003
- Подходы к профилактике и терапии: Исследование разнообразия прионных заболеваний. Доминик Дормонт Британский медицинский бюллетень, Том 66, Выпуск 1, Июнь 2003, Страницы 281–292
- Ясуши Ивасаки, Айчи Медицинский Университет, Синсуи Татсуми, Мая Мимуро, Тэцуюки Китамото. Сравнение клинического течения японской спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба между субакутной спонгиозной энцефалопатией и панэнцефалопатическим типом. Клиническая неврология и нейрохирургия 121:59-63 · Июнь 2014ссылка
- Фаутц А, Эпплби Б., Хамлин К., Лиу И., Янг С. Диагностическая и прогностическая ценность обнаружения человеческих прионов в мозговом спинном мозге. Анн Нейрол. — 2017 Янв;81(1):79-92ссылка
- Постановление от 15 декабря 2000 года N 15 ‘’О мерах по предупреждению распространения болезни Крейтцфельдта-Якоба на территории Российской Федерации»
Диагностические методы при болезни Крейтцфельдта – Якоба
- Диагностика болезни Крейтцфельдта – Якоба включает в себя исследование мозговой ткани пациента после его смерти. В ходе аутопсии обнаруживаются характерные признаки патологии, такие как изменения в структуре мозга и образование прионов.
- Для подтверждения диагноза болезни используются биохимические методы, такие как анализ мозговой ткани на наличие измененных протеинов. Это помогает идентифицировать патологические изменения, связанные с болезнью Крейтцфельдта – Якоба.
- Важным диагностическим методом является также проведение генетического анализа, позволяющего выявить наличие мутации в гене, ответственном за развитие болезни. Этот метод позволяет установить наследственную природу заболевания.
- Для диагностики болезни Крейтцфельдта – Якоба также могут использоваться методы нейроимиджинга, такие как МРТ и КТ. Они помогают выявить изменения в структуре мозга и определить степень его поражения при данном заболевании.
Исследования и открытия в области болезни Крейтцфельдта – Якоба
В данном разделе мы рассмотрим современные подходы к лечению болезни Крейтцфельдта – Якоба, которые основаны на результатах многочисленных исследований. Эта редкая и смертельная нейродегенеративная болезнь имеет свои особенности, причины возникновения которых еще не до конца изучены.
Согласно результатам первых исследований, болезнь Крейтцфельдта – Якоба может возникнуть вследствие передачи инфекционного агента от больного к здоровому человеку. Одним из наиболее вероятных способов передачи является употребление пищевых продуктов, загрязненных возбудителем болезни. Болезнь также может передаваться через медленный контакт при прикосновениях, что делает ее особенно опасной в санитарно-эпидемиологических условиях.
Современные исследования показывают, что болезнь Крейтцфельдта – Якоба может иметь несколько форм проявления, среди которых наиболее распространенными являются спорадическая и наследственная формы. Спорадическая форма болезни чаще всего проявляется в пожилом возрасте и характеризуется кинетическими и акинетическими расстройствами. Наследственная форма болезни, в свою очередь, наступает в более молодом возрасте и чаще всего вызвана мутациями генов.
| Форма болезни | Источник возникновения | Симптомы |
|---|---|---|
| Спорадическая | Нет точной причины, возможно питание | Когнитивные и двигательные расстройства |
| Наследственная | Генетическая предрасположенность | Прогрессирующая деменция и моторные нарушения |
Важным открытием в области болезни Крейтцфельдта – Якоба является то, что до сих пор не существует надежного метода диагностики и лечения этого заболевания. Существующие подходы к лечению направлены на уменьшение симптомов и замедление течения болезни, однако 100% выздоровление пациента пока невозможно.
Современные подходы к лечению болезни Крейтцфельдта – Якоба
Пациенты с болезнью Крейтцфельдта – Якоба чаще всего умирают в течение 1-2 лет после появления первых симптомов. Лечение данного заболевания целостности не предусмотрено, однако существуют современные подходы, направленные на улучшение качества жизни больного, а также на замедление прогрессирования патологии.
Одним из перспективных направлений в лечении болезни Крейтцфельдта – Якоба является использование инфузий плазмы или лекарственных компонентов, направленных на поддержание активности сердца, гипофиза, желудочно-кишечного тракта и других органов. Также проводятся исследования по возможности трансплантации тканей животных для выздоровления пациентов.
Некоторые эксперты рассматривают возможность использования терапии активнос…
Психологическая поддержка пациентов с болезнью Крейтцфельдта – Якоба
В данном разделе будет рассмотрено важное значение психологической поддержки для пациентов, страдающих редким неврологическим заболеванием — болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Эта болезнь характеризуется прогрессивным поражением мозга и приводит к серьезным нарушениям в работе организма человека.
В случае болезни Крейтцфельдта – Якоба требуется особое внимание со стороны медицинского персонала, так как симптомы заболевания проявляются быстрым течением. Пациенты нуждаются в психологической поддержке и понимании, чтобы справиться с негативными эмоциями и психологическим стрессом, связанным с болезнью.
Кроме того, психологическая поддержка необходима для помощи близким и родственникам пациентов, так как наблюдение за быстрым ухудшением состояния заболевшего человека может вызвать серьезные психологические проблемы у родственников и близких.
Основная цель психологической поддержки — обеспечить пациентам и их близким необходимую помощь в преодолении трудностей, возникающих в связи с болезнью Крейтцфельдта – Якоба, и помочь им сохранить психологическое равновесие в сложной ситуации.
Видео по теме:
Вопрос-ответ:
Что такое болезнь Крейтцфельдта – Якоба?
Болезнь Крейтцфельдта – Якоба это редкое и смертельное дистрофическое заболевание коры и подкорковых центров головного и спинного мозга, вызываемое болезнетворным прионом с аномальной третичной структурой. Оно приводит к развитию атрофии мозга и формированию губчатой энцефалопатии, проявляясь прогрессирующим снижением интеллекта, двигательной активности и другими неврологическими симптомами.
Каковы причины появления болезнетворного прионного белка в организме?
Причины появления болезнетворного прионного белка в организме могут быть спонтанной трансформацией собственного белка PrP человека, а также попаданием инфекции из внешней среды через пищеварительный тракт (при употреблении зараженного мяса животных происхождения) или наследственной передачей заболевания.
Как проявляется болезнь Крейтцфельдта – Якоба?
Болезнь Крейтцфельдта – Якоба проявляется прогрессирующим снижением интеллекта, двигательной активности и другими неврологическими симптомами, не специфическими только для этого заболевания. Это приводит к формированию губчатой энцефалопатии и разрушению клеток мозга.
Как передается болезнь Крейтцфельдта – Якоба?
Болезнь Крейтцфельдта – Якоба может передаваться путем употребления зараженного мяса животных, через биологические жидкости больного человека (кровь, плазму) при нарушении целостности кожи или через наследственность. Важно соблюдать санитарно-эпидемиологические правила при уходе за больными.
Можно ли поставить диагноз болезни Крейтцфельдта – Якоба только по симптомам?
Диагноз болезни Крейтцфельдта – Якоба поставить только по симптомам невозможно, так как они не являются строго специфичными. Для установления диагноза требуется более глубокое обследование и лабораторные исследования.
